Содержание |
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПАСПОРТ
|
Введение |
ЭКСПЕРТ
|
Информация в вашей ДНК напрямую связана со здоровьем. Именно изменения в ДНК определяют будете ли вы носителем наследственного заболевания с риском передачи его потомству и будет ли у вас заболевание, связанное с генетикой, о котором вы еще пока не успели узнать. Изменения в ДНК определяют риски возникновения или предрасположенности к различным многофакторным болезням. Реализация подобных генетических рисков связана с действием таких факторов, как наш образ жизни, привычки питания, уровень физической активности, окружающая экологическая ситуация. Согласно эпигенетики, раздела генетики, высокими рисками многих многофакторных заболеваний можно эффективно управлять, меняя свой образ жизни.
В этом генетическом тесте мы максимально понятно изложили влияние мутаций (полиморфизмов) исследуемых генов на риски развития многофакторных заболеваний или состояний организма, а также показали некоторые рекомендации от ведущих мировых научных руководств, которые могли бы быть полезны для сохранения здоровья.
Обратите внимание, что на развитие распространенных хронических заболеваний влияет не только генетика, но многие другие факторы, не связанные с генетическими мутациями. Поэтому эти заболевания получили название «многофакторные». В отличие от наследственных заболеваний, многофакторные, как правило, развиваются в результате действия внешних факторов, среди которых важную роль играет образ жизни. Причем влияние внешних факторов может быть настолько выражено, что заболевание может развиться даже без какой-либо генетической предрасположенности. Поэтому наиболее точный риск развития таких заболеваний необходимо рассчитывать с учетом генетических и внешних факторов.
Существенным влиянием на риски заболеваний или нарушений здоровья влияет наше питание. Все компоненты диеты можно условно разделить на макронутриенты, к которым относятся белки, жиры и углеводы, и микронутриенты, к которым относятся витамины и минералы. Человек устроен таким образом, что основным источником энергии для его жизнедеятельности являются углеводы, а строительным материалом для клеток — белки и жиры. Витамины и минералы не являются источником энергии и не служат строительным материалом для клеток и тканей, однако они непосредственно участвуют в усвоении питательных веществ и регуляции всех важных функций организма. Микронутриенты как бы «дирижируют» всем «оркестром» нашего обмена веществ. Особенности обмена веществ каждый человек унаследовал от своих предков, и каждый имеет разные потребности в макро- и микронутриентах. Например, всем нам нужны витамины и минералы, однако каждому из нас — разное их количество.
Известно, что для здоровья требуется достаточная и постоянная физическая активность. Генетика связана с предрасположенностями к типам спортивных нагрузок. Особенности метаболизма помогут в персональном подборе физической активности. Хорошо известно, что даже при любительских занятиях спортом нередко случаются травмы. Основываясь на расчетах генетических рисков распространенных нарушений, мы вычисляем вероятность возникновения у вас спортивных травм, связанных с интенсивными нагрузками.
Генетика влияет не только на риски заболеваний и потребности в питании. От вариантов генов зависит, например, чувствительность к различным веществам, активность иммунной системы. Эти взаимосвязи не только влияют на ваше самочувствие, но и показывают, насколько важна генетика и как много она определяет в нашей жизни.
Например, люди по-разному реагируют на различные лекарства. Это связано с особенностями образа жизни и организма каждого человека, а также с тем, что лекарства создаются с учетом средних показателей человеческого организма, в то время как активность мишеней (рецепторов и ферментов), на которые нацелены лекарства, у каждого человека своя. Аналогичная ситуация возникает при рисках осложнений беременности у женщин, рисков развития алкоголизма или других зависимостей. Даже поведение человека в стрессовых ситуациях связано с работой его генов.
Многие аспекты нашего здоровья и образа жизни определяются особенностями генов, поэтому многочисленные современные генетическое исследование помогают выявить ваши индивидуальные особенности и способствуют развитию персональной медицины, как наиболее эффективного способа предупреждения и лечения многофакторных заболеваний.
Полиморфизмы |
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПАСПОРТ
|
Ген | Полиморфизм | Обнаруженный генотип | Значение |
---|---|---|---|
APOE | rs429358, rs7412 | T/T, C/C | Нет риска. Норма |
APOA1 | rs670 | C/C | Рисковый генотип |
CETP | rs5882 | G/A | Нет риска. Протективный вариант |
LDLR | rs6511720 | G/G | Рисковый генотип |
PPARA | rs135549 | T/T | Нет риска. Норма |
FABP2 | rs1799883 | C/C | Нет риска. Норма |
CD36 | rs1761667 | G/A | Рисковый генотип |
LPL | rs328 | C/C | Нет риска. Норма |
ZNF259 | rs964184 | G/C | Рисковый генотип |
APOA5 | rs3135506 | G/G | Нет риска. Норма |
APOA5 | rs662799 | G/A | Рисковый генотип |
APOC3 | rs2854117 | T/C | Нет риска. Норма |
APOA2 | rs5082 | G/A | Нет риска. Норма |
FTO | rs9939609 | T/A | Рисковый генотип |
IL10 | rs1800896 | T/T | Рисковый генотип |
IL1B | rs1143634 | G/G | Нет риска. Норма |
IL1B | rs16944 | A/G | Рисковый генотип |
IL1RN | rs4251961 | T/C | Нет риска. Норма |
IL13 | rs20541 | G/G | Нет риска. Норма |
IL4 | rs2243250 | C/C | Нет риска. Норма |
TNF | rs1800629 | G/A | Рисковый генотип |
IL6 | rs1800796 | G/G | Нет риска. Норма |
IL6 | rs1800795 | C/C | Нет риска. Норма |
IL15RA | rs2296135 | A/C | Нет риска. Норма |
TGFB1 | rs1800469 | A/G | Нет риска. Норма |
CYP1B1 | rs1056836 | C/G | Рисковый генотип |
GSTP1 | rs1138272 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP1A1 | rs4646903 | A/A | Нет риска. Норма |
CYP1A2 | rs2069514 | G/G | Нет риска. Норма |
CYP1A2 | rs762551 | C/A | Рисковый генотип |
GPX1 | rs1050450 | G/G | Нет риска. Норма |
SOD2 | rs4880 | A/G | Рисковый генотип |
CAT | rs1001179 | C/C | Нет риска. Норма |
NQO1 | rs1800566 | G/A | Рисковый генотип |
AGER | rs2070600 | C/C | Нет риска. Норма |
COL3A1 | rs1800255 | G/A | Рисковый генотип |
MMP1 | rs1799750 | TCCT/TCT | Рисковый генотип |
MMP3 | rs3025058 | GAA/GAA | Рисковый вариант |
COL1A1 | rs1800012 | C/C | Нет риска. Норма |
LAMC1 | rs10911193 | C/T | Рисковый генотип |
COL5A1 | rs12722 | C/C | Нет риска. норма |
MTHFR | rs1801133 | G/A | Рисковый генотип |
MTR | rs1805087 | A/G | Рисковый генотип |
MTRR | rs1801394 | G/G | Рисковый генотип |
BHMT | rs3733890 | G/G | Нет риска. Норма |
MTHFD1 | rs2236225 | A/A | Рисковый генотип |
SHMT1 | rs1979277 | G/G | Нет риска. Норма |
CBS | rs5742905 | A/A | Нет риска. Норма |
SLC19A1 | rs1051266 | T/C | Рисковый генотип |
MTHFR | rs1801131 | T/T | Нет риска. Норма |
BHMT | rs16876512 | C/C | Нет риска. Норма |
F5 | rs6025 | C/C | Нет риска. Норма |
FGG | rs2066865 | G/A | Рисковый генотип |
F11 | rs2289252 | C/C | Нет риска. Норма |
ITGA2 | rs1126643 | C/T | Рисковый генотип |
F13A1 | rs5985 | C/C | Нет риска. Норма |
SERPINE1 | rs1799762 | TGGGGA/TGGGGGA | Рисковый генотип |
HABP2 | rs7080536 | G/G | Нет риска. Норма |
F2 | rs5896 | C/C | Нет риска. Норма |
F2 | rs1799963 | G/G | Нет риска. Норма |
ITGB3 | rs5918 | T/T | Нет риска. Норма |
IGF2BP2 | rs4402960 | G/G | Нет риска. Норма |
IGF2BP2 | rs1470579 | A/A | Нет риска. Норма |
CDKAL1 | rs7754840 | C/C | Рисковый генотип |
CDKAL1 | rs7451008 | C/C | Рисковый генотип |
CDKAL1 | rs7756992 | G/G | Рисковый генотип |
GCK | rs1799884 | C/C | Протективный генотип |
SLC30A8 | rs3802177 | A/A | Нет риска. Норма |
CDKN2A/B | rs10811661 | T/T | Рисковый генотип |
pos.92722160 | rs7923837 | G/A | Рисковый генотип |
TCF7L2 | rs7903146 | C/C | Нет риска. Норма |
INS | rs689 | T/T | Рисковый генотип |
KCNJ11 | rs5219 | C/C | Нет риска. Норма |
MTNR1B | rs10830963 | C/G | Рисковый генотип |
GNB3 | rs5443 | C/C | Нет риска. Норма |
ADRB2 | rs1042714 | C/C | Рисковый генотип |
NPPA | rs5065 | A/A | Нет риска. Норма |
AGT | rs699 | A/A | Протективный генотип |
AGTR1 | rs5186 | A/A | Нет риска. Норма |
ADD1 | rs4961 | G/T | Рисковый генотип |
EDN1 | rs5370 | G/T | Рисковый генотип |
NOS3 | rs1799983 | T/G | Нет риска. Норма |
NOS3 | rs891512 | A/G | Нет риска. Норма |
CYP11B2 | rs1799998 | A/G | Рисковый генотип |
ADRB1 | rs1801253 | C/C | Нет риска. Норма |
ACE | rs4343 | G/A | Рисковый генотип |
COX2 | rs20417 | C/C | Нет риска. Норма |
CDKN2A,CDKN2B | rs1333049 | G/C | Рисковый генотип |
F5 | rs6427196 | G/G | Рисковый генотип |
SERPINC1 | rs2227589 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs1799810 | T/T | Протективный генотип |
F12 | rs1801020 | A/A | Рисковый генотип |
F7 | rs6046 | G/A | Протективный генотип |
GP6 | rs1613662 | G/A | Рисковый генотип |
F9 | rs6048 | A/A | Нет риска. Норма |
F8 | rs1800291 | G/G | Нет риска. Норма |
GP1BA | rs2243093 | T/T | Нет риска. Норма |
GP1BA | rs6065 | C/C | Нет риска. Норма |
UGT1A10 | rs34983651 | C/C | 6R/6R. Нет рисков. Норма |
HFE | rs1799945 | C/G | Носитель мутации гемохроматоза |
HFE | rs1800730 | A/A | Нет риска. Норма |
HFE | rs1800562 | G/G | Нет риска. Норма |
SULT1A1 | rs1042028 | C/C | Нет риска. Норма |
GSTP1 | rs1695 | A/G | Рисковый генотип |
PGR | rs1042838 | C/C | Нет риска. Норма |
COMT | rs4680 | G/G | Нет риска. Норма |
HLA-DRA | rs2395182 | T/T | Нет риска. Норма |
HLA-DQA1 | rs2187668 | C/C | Нет риска. Норма |
HLA-DQB1 | rs7775228 | T/T | Нет риска. Норма |
pos.32691805 | rs4713586 | A/A | Нет риска. Норма |
pos.32713706 | rs7454108 | T/T | Нет риска. Норма |
MCM6 | rs4988235 | G/A | Рисковый генотип |
FSHR | rs6166 | C/T | Рисковый генотип |
ESR1 | rs2234693 | T/T | Рисковый генотип |
LPAR1 | rs10980705 | C/C | Нет риска. Норма |
DIO2 | rs12885300 | C/C | Рисковый генотип |
FDPS | rs2297480 | T/T | Нет риска. Норма |
VDR | rs1544410 | C/T | Промежуточный генотип |
VDR | rs2228570 | A/G | Рисковый генотип |
ACTN3 | rs1815739 | C/C | Рисковый генотип |
AMPD1 | rs17602729 | G/G | Нет риска. Норма |
ADRB2 | rs1042713 | G/G | Нет риска. Норма |
ADRB3 | rs4994 | A/A | Нет риска. Норма |
PPARG | rs1801282 | C/C | Нет риска. Норма |
MC4R | rs17782313 | T/C | Рисковый генотип |
TAS2R38 | rs10246939 | T/T | Рисковый генотип |
TAS2R38 | rs1726866 | A/A | Рисковый генотип |
TAS2R38 | rs713598 | C/C | Нет риска. Норма |
SLC2A2 | rs5400 | G/G | Нет риска. Норма |
TAS1R1 | rs34160967 | G/G | Нет риска. Норма |
MYRF | rs174537 | G/G | Вегетарианский генотип |
FADS1 | rs174547 | T/T | Смешанный генотип |
FUT2 | rs602662 | G/G | Плотоядный генотип |
ANKK1 | rs1800497 | G/G | Нет риска. Норма |
DRD2 | rs1799732 | TGGA/TGGA | Нет риска. Норма |
LEPR | rs1137101 | G/G | Рисковый генотип |
GHRL | rs4684677 | T/T | Нет риска. Норма |
NPFFR2 | rs11940196 | A/G | Протективный генотип |
NPY2R | rs17376826 | C/C | Нет риска. Норма |
OPRM1 | rs1799971 | A/A | Нет риска. Норма |
BDNFOS | rs925946 | T/G | Рисковый генотип |
HMGCR | rs17238540 | T/T | Рисковый генотип |
LRP1 | rs1799986 | C/C | Нет риска. Норма |
BCMO1 | rs12934922 | A/T | Рисковый генотип |
BCMO1 | rs7501331 | C/C | Нет рисков. Норма |
SLC23A1 | rs33972313 | C/C | Нет риска. Норма |
GC | rs2282679 | T/T | Нет риска. Норма |
GC | rs7041 | C/C | Нет риска. Норма |
NADSYN1 | rs12785878 | G/T | Рисковый генотип |
NADSYN1 | rs3829251 | G/A | Рисковый генотип |
VDR | rs731236 | A/G | Рисковый генотип |
VDR | rs4516035 | C/C | Рисковый генотип |
pos.116733008 | rs12272004 | C/C | Нет риска. Норма |
SCARB1 | rs11057830 | G/G | Нет риска. Норма |
VKORC1 | rs9923231 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP4F2 | rs2108622 | C/T | Нет риска. Норма |
CBS | rs234706 | G/A | Рисковый генотип |
NBPF3 | rs4654748 | C/T | Рисковый генотип |
FADS1 | rs174548 | C/C | Нет риска. Норма |
HTR2A | rs7997012 | G/G | Рисковый генотип |
HTR2A | rs6313 | A/A | Рисковый генотип |
DRD4 | rs1800955 | T/T | Нет риска. Норма |
COMT | rs6269 | A/G | Нет риска. Норма |
MAOA | rs6323 | G/T | Рисковый генотип |
ADH1B | rs1229984 | C/C | Нет рисков. Норма |
ALDH2 | rs671 | G/G | Рисковый генотип |
COMT | rs4633 | C/C | нормальная активность СОМТ |
COMT | rs165599 | G/G | повышенная активность СОМТ |
DAT1 | rs27072 | C/C | Рисковый генотип |
DBH | rs1611115 | T/C | Рисковый генотип |
DBH | rs6271 | C/C | Нет риска. Норма |
BDNF | rs6265 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP2C19 | rs12248560 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP2C19 | rs4986893 | G/G | Нет риска. Норма |
CYP2C19 | rs4244285 | G/G | Нет риска. Норма |
CYP2C9 | rs1057910, rs1799853 | A/A, C/C | CYP2C9 *1*1 «дикий тип», быстрый метаболизатор. Отсутствие мутаций. |
CYP2D6 | rs35742686 | CT/CT | Нет риска. Норма |
CYP2D6 | rs3892097 | C/T | Рисковый генотип |
DPYD | rs3918290 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP2D6 | rs35742686, rs3892097 | CT/CT, C/T | Рисковый гаплотип |
ABCB1 | rs1045642 | A/A | Рисковый генотип |
SLCO1B1 | rs4149056 | T/T | Нет риска. Норма |
ESR2 | rs4986938 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP19A1 | rs2470152 | A/A | Рисковый генотип |
AGT | rs4762 | G/G | Нет риска. Норма |
STOX1 | rs10509305 | A/A | Нет риска. Норма |
LOC105376607 | rs11031006 | G/A | Рисковый генотип |
SMAD3 | rs17293443 | C/C | Рисковый генотип |
STAT4 | rs7574865 | G/G | Нет риска. Норма |
pos.11486464 | rs2736340 | C/C | Нет риска. Норма |
SH2B3 | rs3184504 | T/C | Рисковый генотип |
PROC | rs757583846 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918148 | A/A | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918159 | A/A | Нет риска. Норма |
PROC | rs146922325 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918145 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918143 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918152 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918153 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918155 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918156 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918154 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918151 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918144 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918146 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918160 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918150 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918158 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918147 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918141 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs142742242 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918142 | G/G | Нет риска. Норма |
PROC | rs121918157 | C/C | Нет риска. Норма |
PROS1 | rs121918476 | G/G | Нет риска. Норма |
PROS1 | rs138925964 | C/C | Нет риска. Норма |
PROS1 | rs121918472 | A/A | Нет риска. Норма |
PROS1 | rs863224838 | AA/AA | Нет риска. Норма |
PROS1 | rs387906675 | T/T | Нет риска. Норма |
PROS1 | rs6122 | G/G | Нет риска. Норма |
TLR2 | rs4696480 | T/A | Рисковый генотип |
PLAT | rs879293 | C/T | Рисковый генотип |
TLR4 | rs4986791 | C/C | Нет риска. Норма |
SLC30A8 | rs13266634 | T/T | Нет риска. Норма |
ABCB11 | rs2287622 | A/A | Нет риска. Норма |
ABCC2 | rs3740066 | T/T | Рисковый генотип |
ESR1 | rs2881766 | T/G | Рисковый генотип |
ESR1 | rs9340799 | A/A | Протективный генотип |
SYNE1 | rs2295190 | G/T | Рисковый генотип |
PGR | rs10895068 | C/C | Нет риска. Норма |
Ген | FADS2 |
---|---|
Полиморфизм | rs66698963 |
Генотип | GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG / GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG |
Значение | Вегетарианский генотип |
Общие выводы |
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПАСПОРТ
|
Области рисковой шкалы, выделенные желтым или красным цветом, следует обсудить с вашим врачом.
Как правило, для областей зеленого цвета повышенного риска нет, и поэтому специальных действий для корректировки образа жизни и консультаций со специалистом не требуется.
Риск повышения уровня холестерина
Риск повышения уровня триглицеридов
Потребность в Омега-3 жирных кислотах
Риск увеличенного воспалительного ответа
Риск атопии
Риск нарушения работы системы детоксикации
Риск нарушений антиоксидантной защиты
Риск негативного эффекта процесса гликирования
Риск снижения функций коллагеновых волокон
Риск развития слабости связочного аппарата
Риск нарушения фолатного цикла и метилирования
Риск нарушения фолатного цикла и развития гипергомоцистеинемии
Риски тромбообразования и нарушений системы гемостаза
Фактор коагуляции II (F2 тромбин). Риск тромбозов.
Риск сахарного диабета 2 типа
Риск избыточной массы тела
Риски гиперхолестеринемии
Риск сосудосуживающих реакций и гипертонической болезни
Риск ишемической болезни сердца
Риски венозных тромбозов и тромбоэмболий
Риск артериального тромбоза
Коагуляционный фактор XII. Риск тромбообразования.
Риск синдрома Жильбера
Риск гемохроматоза 1 типа
Риск онкологических заболеваний кишечника при частом употреблении жареных продуктов
Риск развития онкологических заболеваний при курении
Риск спорадического рака молочной железы
Ген СОМТ и риск эстрогензависимых заболеваний
Риск непереносимости глютена и предрасположенность к целиакии
Риск непереносимости лактозы
Риск развития акне
Риск воспаления суставов (остеоартрит и остеоартроз)
Риск развития остеопороза и потери костной плотности
Риск нарушений остеогенеза и соединительной ткани
Потенциал развития физической выносливости
Потенциал развития спринтерских качеств
Риск развития миалгии при физической нагрузке
Необходимость интенсивных тренировок для снижения веса
Эффективность повышения физической активности для снижения веса
Чувствительность к горькому вкусу
Риск чрезмерного употребления сладкого
Риск повышенного потребления белка
Склонность к употреблению жирной пищи
Предрасположенность к вегетарианству
Риск негативного эффекта употребления соли
Метаболизм кофеина
Риск спонтанных приемов пищи
Риск склонности к перекусам
Эффективность низкожировой диеты
Эффективность низкоуглеводной диеты
Эффективность низкокалорийной диеты для снижения веса
Риск потери мышечной массы при диете с ограничением калорий
Потребность в разгрузочных днях
Выраженность йо-йо эффекта
Склонность к перееданию
Необходимость ограничения насыщенных жиров
Негативный эффект от употребления насыщенных жирных кислот
Потребность в мононенасыщенных жирах
Риск недостатка Омега-3 жирных кислот
Риск диабета 2-го типа
Риск отложения жира вокруг внутренних органов
Метаболизм витамина А
Метаболизм витамина С
Метаболизм витамина D
Метаболизм витамина Е
Метаболизм витамина К
Метаболизм витамина В2
Метаболизм витамина В6
Метаболизм витамина В9
Метаболизм витамина В12
Риск недостатка фосфатидилхолина
Выраженность черты личности «избегание ущерба»
Выраженность черты личности «поиск новизны»
Потенциал агрессивного поведения
Скорость метаболизма алкоголя
Активность гена COMT: устойчивость к стрессу и склонность к зависимостям
Риск аддиктивного поведения
Риск снижения эффективности антидепрессантов и нейролептиков
Риск нарушения активности CYP2C19
Риск нарушения активности CYP1A2
Риск нарушения активности CYP2C9
Нарушения активности CYP2D6
Риск дефицита DPYD
Риск нарушения метаболизма препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний
Риск увеличения активности ABCB1
Эффект действия тамоксифена
Риск тромбообразования при приеме гормональных препаратов
Риск миалгии, вызванной приемом статинов
Фармакогенетика ингибиторов протонного насоса
Преэклампсия
Вероятность многоплодной беременности
Антифосфолипидный синдром
Нарушения антиоксидантной защиты при беременности
Дефицит протеина С
Преждевременные роды / потеря беременности
Риск гестационного диабета
Риск внутрипеченочного холестаза беременных
Нарушения метаболизма стероидных гормонов
Риск нарушений остеогенеза и соединительной ткани при беременности
Нарушения фолатного цикла при беременности
Риск повышения уровня холестерина |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.76
Среднепопуляционный генетический риск
0.93
Высокий уровень холестерина или гиперхолестеринемия – группа заболеваний, характеризующихся избыточной продукцией или нарушением утилизации холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности и приводящих к раннему формированию и ускоренному прогрессированию атеросклероза и сопряженных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. |
Риск повышения уровня триглицеридов |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.97
Среднепопуляционный генетический риск
1.12
Триглицериды (ТГ) - обширный класс жиров, в состав которых входят различные жирные кислоты (насыщенные, полиненасыщенные, мононенасыщенные). Большая часть жиров попадает в организм из пищи в виде триглицеридов. Уровень триглицеридов в крови во многом зависит от объема потребления жиров и физической активности. Сахарный диабет и нарушение толерантности к углеводам также являются значительным фактором риска высокого уровня триглицеридов в крови. Существуют различия в нормах уровня триглицеридов в зависимости от пола и возраста (чем старше, тем выше; у мужчин выше, чем у женщин), однако желателен их уровень не выше 2 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов является фактором риска или сопутствующим фактором многих заболеваний, таких как ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2-го типа, а также дисфункции почек, злоупотребления алкоголем. |
Потребность в Омега-3 жирных кислотах |
Процессы и системы организма
|
Минимальная
потребность
Ваша
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
потребность
1.13
Среднепопуляционная
потребность
1.25
Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми веществами, неспособными синтезироваться в организме. Они обладают кардиопротективными, гиполипидемическими и антиаритмическими свойствами, принимают участие в делении и росте клеток, процессе пищеварения, свертывании крови, функционировании головного мозга и клеточного транспорта. К омега-3-жирным кислотам относятся альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). |
Риск увеличенного воспалительного ответа |
Процессы и системы организма
|
Низкий риск увеличенного воспалительного ответа
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный риск
Высокий риск увеличенного воспалительного ответа
Ваш индивидуальный риск
0.72
Среднепопуляционный риск
0.85
Воспаление - естественная защитная реакция организма в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя бактерий и вирусов. Воспаление проявляется определенными событиями в организме, которые направлены на устранение инфекционных агентов и приводят к максимальному восстановлению в зоне повреждения. Однако, этот защитный потенциал и его мощные механизмы могут быть направлены против самого организма, и служить причиной развития различного рода патологических процессов в тканях и органах. Желательно чтобы степень воспалительной реакции соответствовала масштабу повреждения, что обеспечивается взаимодействием провоспалительных и противовоспалительных молекул - «цитокинов». Сниженный воспалительный ответ связан с риском иммунодефицитных состояний. Повышенный воспалительный ответ связан большей степенью повреждения при воспалении, повышенным риском осложнений воспалительных заболеваний. Интенсивность воспалительного процесса связана со способностью иммунной системы элиминировать инфекцию на самых ранних этапах ее попадания в организм за счет выработки молекул межклеточных коммуникаций при иммунном ответе - цитокинов. Ключевым моментом этой стадии является баланс провоспалительных цитокинов – фактора некроза опухоли альфа (TNFальфа), интерлейкина 6 (IL-6), интерферона гамма (IFNгамма) и противовоспалительных – интерлейкина 10 (IL-10), трансформирующего фактора роста бета (TGFбета). Выработка цитокинов в ответ на различные экзогенные агенты является генетически детерминированной.Для многих генов цитокинов известны нуклеотидные полиморфизмы (SNP), локализующиеся в регуляторных участках генов, что позволяет им влиять на их транскрипционную активность, соответственно, увеличивает или уменьшает уровень соответствующего цитокина в плазме крови. 7 |
Риск атопии |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.13
Атопия — это способность организма к повышенной выработке специфических молекул - иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие антигенов окружающей среды. При взаимодействии аллергена с IgE, вырабатываются медиаторы аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний. Это приводит к развитию аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. Формы атопической аллергии: атопический дерматит, атопический ринит (поллиноз) и аллергическая астма. Атопия имеет наследственную предрасположенность. Если атопией страдает один родитель, патология в 50% передается детям, если оба - в 75%. Вероятность возникновения астмы, ринита и атопического дерматита вместе в 10 раз выше, чем можно было бы ожидать случайно. Существует сильная генетическая предрасположенность к атопической аллергии, особенно по материнской линии. |
Риск нарушения работы системы детоксикации |
Процессы и системы организма
|
Низкая скорость детоксикация
Ваша скорость детоксикации
Среднепопуляционная скорость детоксикации
Высокая скорость детоксикация
Ваша скорость детоксикации
0.83
Среднепопуляционная скорость детоксикации
0.89
Монооксигеназы цитохрома Р450 (CYPs) — это ферменты, которые помогают выводить большинство лекарств и токсинов из организма человека. Они отвечают за так называемую 1-ю фазу. Например, ферменты CYP перерабатывают канцерогенные агенты (такие как полициклические ароматические углеводороды или ПАУ, ароматические амины, гетероциклические амины), пестициды, гербициды и подавляющее большинство лекарств. Кроме того, CYP также перерабатывают химические вещества, обычно присутствующие в нашем организме, такие как гормоны и другие вещества. Хотя многие CYP являются ферментами детоксикации, их активность может фактически превращать менее токсичные молекулы в более токсичные активные продукты. Например, CYP1A1 может активировать некоторые вызывающие рак агенты. Вот почему повышенная активность 1-й фазы не обязательно является полезным фактом. Поскольку ферменты 1-й фазы производят токсичные и вызывающие рак соединения, они должны быть сбалансированы ферментами 2-й фазы. Это означает, что людей можно классифицировать в соответствии с активностью ферментов CYP. Если у вас быстрый метаболизм, вы можете получить: • Недостаточную эффективность, если сам лекарственный препарат отвечает за свой эффект. Это происходит потому, что препарат слишком быстро метаболизируется, чтобы оказать какое-либо действие. • Очень сильный эффект от лекарства, если сам препарат неактивен, а начинает работать при обработке его ферментом CYP. Если у вас сниженный метаболизм, вы можете получить: • Более сильный эффект от лекарственного препарата, если само лекарственное вещество отвечает за эффект. • Более слабый эффект или отсутствие эффекта, если лекарственный препарат должен быть переработан ферментом CYP, чтобы стать эффективным. 9 |
Риск нарушений антиоксидантной защиты |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.61
Среднепопуляционный генетический риск
0.4
В настоящее время в основе патогенеза многих многофакторных хронических заболеваний лежит оксидативный (окислительный) стресс – общепатологическая реакция, проявляющаяся нарушением в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты. |
Риск негативного эффекта процесса гликирования |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0.07
Гликирование — это неблагоприятный процесс, при котором молекулы глюкозы спонтанно прикрепляются к белковым молекулам, нарушая их функции. Оно происходит на протяжении всей жизни, со временем ускоряясь. И то, насколько интенсивно идет процесс гликирования в организме, напрямую влияет на биологический возраст человека и состояние его здоровья. Если глюкоза присоединяется к коллагену или эластину в коже, это приводит к появлению множественных поперечных сшивок между белками. Коллагеновый каркас кожи теряет свою упругость и объем. Кроме того, гликированный коллаген медленнее обновляется. Эти негативные процессы вместе с другими способствуют появлению морщин и снижению тургора кожи. |
Риск снижения функций коллагеновых волокон |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.31
Среднепопуляционный генетический риск
1.04
Коллагеновые волокна образуют упругий каркас кожи, придавая ей эластичность. В коже непрерывно идут процессы деградации поврежденного и синтеза нового коллагена. Существует несколько основных механизмов повреждения коллагена. Во-первых, коллаген повреждается под действием свободных радикалов. Во-вторых, в клетках протекает множество неблагоприятных процессов, в результате которых образуются поперечные сшивки между нитями коллагена, в результате утрачивается объем коллагенового каркаса. Матричные металлопротеиназы - MMP - ферменты, которые расщепляют белки, в частности коллагены разных типов. В норме ММР разрушают только поврежденные белки для того, чтобы их место заняли новые. Но при повышенной активности этих «дворников», они начинают разрушать и те нити коллагена, которые еще способны выполнять свою функцию, при этом синтез новых белков не успевает компенсировать их потерю. Это приводит к обеднению дермы, снижению содержания в ней коллагена. Баланс распада и синтеза коллагена обеспечивает упругость кожи. Существует две группы факторов, которые могут влиять на синтез коллагена в коже: внешние и внутренние. К внешним факторам относятся тип диеты (полнота поступления питательных веществ, необходимых для синтеза коллагена) и воздействие факторов окружающей среды. Внутренние факторы включают состояние гормонального фона, врожденные генетические последовательности, кодирующие структурные элементы кожи, и эпигенетическую регуляцию активности генов, кодирующих ключевые белки и ферменты образования коллагена. Для синтеза коллагена необходим витамин С, при его дефиците ускоряется прогрессирование дряблости кожи и появление морщин. С возрастом скорость синтеза коллагена замедляется, а неблагоприятные процессы деградации коллагена, наоборот, ускоряются. Некоторые полиморфные варианты генов способствуют медленному синтезу и скорому распаду коллагена. 12 |
Риск развития слабости связочного аппарата |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.23
Среднепопуляционный генетический риск
1.03
Исследования генетической предрасположенности с использованием статистики «наследуемости» показали, что умственные способности, двигательные возможности, морфологические размеры тела, функциональные способности и личностные черты являются умеренно или сильно наследственными. Это говорит о том, что люди, у которых в семейном анамнезе был случай разрыва передней крестообразной связки, имели повышенный риск подобной травмы и в своей жизни. Передняя крестообразная связка является одним из главных внутрисуставных стабилизаторов коленного сустава. Неблагоприятные варианты генов делают крестообразную связку более уязвимой и при травмах повышается риск ее разрыва. Было подсчитано, что травмы сухожилий и связок составляют 30-50% всех спортивных травм. Большинство внутренних факторов риска распространенных повреждений сухожилий и связок имеют генетический вклад. Например, гибкость имеет компонент наследуемости, оцениваемый в диапазоне от 64 до 70%. В семейных исследованиях сообщалось о 40%-ной наследуемости латерального эпикондилита между близнецами, о пятикратном повышении риска проблем с вращательной манжетой у братьев и сестер, а в исследованиях близнецов описывался 69%-ный риск разрыва передней крестообразной связки коленного сустава. Дисплазия соединительной ткани - группа системных заболеваний с различными генетическими причинами, обусловленных нарушением развития соединительной ткани. Характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани - коллагена. Дисплазия может проявляться слабостью связочного аппарата - пролапсами, опущением внутренних органов, гипермобильностью суставов, повышенному риску травм - надрыва связок. Дефицит коллагена 5 типа или нарушение его структуры ассоциированы со снижением прочности связочного аппарата и тендинита (воспаления) ахиллова сухожилия при интенсивных тренировках. Крепкие эластичные связки необходимы для правильного анатомического расположения внутренних органов. Нарушение их структур, способствует нарушению расположения внутренних органов, например, опущению органов малого таза и пролапсу тазового дна у женщин. 13 |
Риск нарушения фолатного цикла и метилирования |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.31
Среднепопуляционный генетический риск
1.02
Дефекты генов фолатного цикла и цикла метилирования имеют отношение к предрасположенности заболеваниям человека в целом. Чем больше дефектов в данных генах присутствуют в генотипе пациента, тем больше его восприимчивость к токсинам и инфекциям, хронической усталости и более раннему началу возрастных дегенеративных заболеваний (ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, сосудистой деменции, онкологических процессов). |
Риск нарушения фолатного цикла и развития гипергомоцистеинемии |
Процессы и системы организма
|
Минимальный
риск
Ваш риск
Среднепопуляционный
риск
Максимальный
риск
Ваш риск
1.33
Среднепопуляционный
риск
1.12
Повышение уровня гомоцистеина увеличивает вероятность атеросклероза и тромбоза. Накапливаясь в организме, гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий, что приводит к разрывам эндотелия. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, вследствие чего просвет сосуда сужается, а иногда закупоривается. Это грозит тромбозом или разрывом сосуда. Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам: генетические факторы, витаминодефицитные состояния – особенно недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1. Риску гипергомоцистеинемиии способствуют нарушения в обмене фолатов и в метиониновом цикле. Дефекты генов ферментов, контролирующих эти обменные процессы, ведут в итоге либо к гипергомоцистеинемии, либо к стертым/выраженным формам фолатодефицитных состояний. Среди всех известных генетических причин гипергомоцистеинемии наиболее распространены мутации в гене MTHFR, который кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Мутации этих генов могут также приводить к повышенному накоплению гомоцистеина и к микроциркуляторным и тромботическим осложнениям при различных заболеваниях. Генетический анализ поможет определить, является ли гипергомоцистеинемия связанной с мутациями в генах фолатного цикла или она связана с приобретенными причинами. 15 |
Риски тромбообразования и нарушений системы гемостаза |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
1.14
Среднепопуляционный генетический риск
1.12
Система гемостаза организма — это целый комплекс веществ, который обеспечивает своевременное свертывание крови при повреждении тканей и сосудов. В результате различных патологических процессов в сосудах могут образоваться тромбы, которые блокируют кровоток. В развитии тромбофилии, связанной с генетической предрасположенностью, как правило, принимают участие гены факторов свертывания крови и фибринолиза, а также гены ферментов, контролирующих обмен фолиевой кислоты. Нарушения в этом обмене могут привести к тромботическим и атеросклеротическим поражениям сосудов (через повышение уровня гомоцистеина в крови).
|
Фактор коагуляции II (F2 тромбин). Риск тромбозов. |
Процессы и системы организма
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
0.98
Свертывающая система крови представляет собой сложный многоуровневый механизм, позволяющий вовремя остановить кровотечение с помощью формирования кровяных сгустков (тромбов), перекрывающих сосуды в области повреждения. Нарушение в каком-либо из звеньев процесса свертывания крови повышает риск патологических кровотечений или тромбозов. Фактор II (протромбин) является одним из ферментов - протеаз. Он участвует в плазменном пути коагуляции в качестве субстрата для ферментного комплекса протромбиназы и играет значимую роль в свертывании крови (коагуляции).
|
Риск сахарного диабета 2 типа |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.29
Среднепопуляционный генетический риск
1.17
Повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия) является основной причиной сахарного диабета 2 типа вследствие сочетания неблагоприятных приобретенных (избыточный вес, неправильное питание, стрессы, гормональные нарушения) и наследственных факторов. Сахарный диабет проявляется, прежде всего, именно увеличением содержания глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу.
У больных сахарным диабетом 2 типа также выявляются мутации гена KCNJ11 (калиевые каналы). АТФ-зависимые калиевые каналы находятся в бета-клетках поджелудочной железы и выполняют важную роль в регуляции секреции инсулина, помогая контролировать уровень сахара. Закрытие каналов в ответ на повышение глюкозы инициирует высвобождение инсулина из бета-клеток, открытие – ингибирует. Мутация гена KCNJ11 препятствует закрытию каналов, что приводит к снижению секреции инсулина из бета-клеток и нарушению контроля за уровнем сахара в крови. 19 |
Риск избыточной массы тела |
Риски заболеваний
|
Минимальный
риск
Ваш индивидуальный
риск
Среднепопуляционный
риск
Максимальный
риск
Ваш индивидуальный
риск
1.69
Среднепопуляционный
риск
1.34
Среди механизмов ожирения можно выделить нейрогенные, эндокринные и метаболические. В данный раздел в первую очередь включена информация о полиморфизмах, связанных с метаболизмом и отчасти – c регуляцией аппетита. Причины нейрогенного ожирения кроются обычно в психике и могут быть связаны с активацией систем, участвующих в формировании чувства удовольствия, что приводит к избыточному приему пищи. Метаболические механизмы развиваются в связи с нарушением обмена жиров и/или углеводов и их отложением в избыточном количестве. При нарушениях жирового обмена усиливается синтез триглицеридов и липопротеидов, в результате чего возникает гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, повышается уровень свободных жирных кислот. В случае нарушения углеводного обмена нарушается метаболизм глюкозы, повышается количество гликогена в печени, при этом в мышечной ткани утилизация глюкозы нарушается. Следует отметить, что избыточный вес, в свою очередь, является фактором риска развития многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых и сахарного диабета 2-го типа. На сегодняшний день выявлено более 900 полиморфных вариантов в более чем 530 локусах, ассоциированных с избыточным весом. По научным данным генетикой объясняется порядка 14% вариации индекса массы тела. 20 |
Риски гиперхолестеринемии |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0.24
Ген APOE кодирует белок аполипопротеин Е (АпоЕ). Белок АпоЕ - фермент, играющий важную роль в метаболизме липидов, и участвует в транспорте жиров в клетки. Белок АпоЕ влияет на уровень триглицеридов и холестерина в крови. Кроме того, он необходим для создания так называемых «миелиновых оболочек» в нервной ткани, без которых нарушается проводимость по нервным путям. Существует три изоформы белка AпоЕ (АпoE2, -E3 и -E4), которые кодируются тремя разными аллелями гена АPOE. Е2, Е3 и Е4 изоформы отличаются аминокислотной последовательностью, в которых происходят замены аминокислоты цистеин на аргинин. Аминокислотные замены влияют на структуру белка АпоЕ, его стабильность и родство с рецепторами. В результате меняется метаболизм липопротеинов, что может предрасполагать к липидным нарушениям и их последствиям. В данное исследование включены два полиморфизма rs429358 и rs7412 гена APOE, которые хорошо изучены. Теоретически возможным является 9 сочетаний генотипов этих полиморфизмов (так называемые гаплотипы). Генотип APO-E3/Е3 наиболее распространен (примерно у 60 % людей) и считается нормальным, то есть не способствует повышению риска развития атеросклероза. Остальные 40 % популяции несут один E2 или E4 вариант, связанные с разной степенью нарушений в обмене холестерина. 21 |
Риск сосудосуживающих реакций и гипертонической болезни |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1
Среднепопуляционный генетический риск
0.97
Регуляция артериального давления происходит с помощью координированной работы нескольких гормонально-ферментативных систем: катехоламиновой, ренин-ангиотензиновой и др. Присутствие патологических аллелей генов, кодирующих ключевые белки этих систем, повышает вероятность декомпенсации регулировки уровня артериального давления при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (курении, стрессов, ожирения, соли в пище) и увеличивают вероятность возникновения гипертонической болезни. Аллельные варианты некоторых генов ассоциированы с вариабельностью степени воздействия хронической гипертонии на органы мишени. Кроме того, определенный генотип может влиять на прогноз ответа на терапию конкретными препаратами. Наличие родственников с гипертонической болезнью (братья, сёстры, родители, дяди, тети, бабушки, дедушки) также является фактором риска. Гипертония обычно не имеет симптомов, и многие люди не знают, что у них есть это заболевание. Гипертония является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, почечной недостаточности и проблем со зрением. Когда кровяное давление повышено, сердцу и артериям приходится работать с большей нагрузкой, чтобы прокачивать кровь по организму. Дополнительная работа утолщает мышцы сердца и артерий и уменьшает гибкость или повреждает стенки артерий. В результате уменьшается приток крови и кислорода к сердцу и другим органам. Средовыми факторами риска, запускающими патологический эффект генов, являются: избыточное употребление соли; избыточный вес и повышенное потребление продуктов с высоким гликемическим индексом («быстрых» углеводов); хронический стресс; работа в ночное время; сниженная физическая активность; недостаточное присутствие в пище аминокислоты L-аргинина. 22 |
Риск ишемической болезни сердца |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.07
Среднепопуляционный генетический риск
0.99
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызвана нарушением кровоснабжения сердечной мышцы - миокарда. Препятствовать кровотоку может атеросклеротическая бляшка или резкое сужение сосудов. Это сопровождается периодической острой болью в области сердца. Если кровоток не возобновляется, то возникает инфаркт миокарда. ИБС является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит сочетание различных причин, часто сочетается с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как гипертония. Факторы, связанные с ИБС, подразделяются на неизменяемые факторы риска (возраст, пол и генетика), и модифицируемые факторы риска (гипертония, гиперлипидемия, курение, диабет, поведенческие факторы и гипертрофия левого желудочка), существуют и защитные факторы (липопротеины высокой плотности (ЛПВП), регулярные физические упражнения, и эстроген у женщин). Формирование атеросклеротической бляшки в артериях происходит длительно, годами. При этом человек как правило, не ощущает каких-то негативных последствий, пока бляшка не перекрывает ток крови в сосуде более чем на 50%. В их формировании могут принимать участие не только липиды, но и другие клетка, вирусы, антитела и др. Бляшка имеет оболочку, при росте бляшки и накопление липидов, происходит ее истончение и разрыв, чему также способствует воспаление со многими активированными воспалительными клетками и цитокинами. Разрыв бляшки сопровождается тромбозом и в зависимости от ее локализации - инфаркту миокарда или головного мозга. Генетические факторы могут влиять на дестабилизацию атеросклеротической бляшки. В исследовании полногеномного анализа ассоциаций с ИБС, на девятой хромосоме был выявлен локус 9p21.3 (в частности, ген CDKN2B-AS1 который участвует в регуляции работы нескольких генов ответственных за развитие ИБС. Аллель «G» обеспечивает оптимальную работу, тогда как аллель «С» является фактором риска ИБС. Неблагоприятный вариант широко распространен в разных этносах, это связано с тем, что с эволюционной точки зрения, склонность к ИБС не влияла на отбор, так как являясь «возрастным» заболеванием, и возникала обычно после репродуктивного возраста. 23 |
Риски венозных тромбозов и тромбоэмболий |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
0.98
Среднепопуляционный генетический риск
1.02
Беременность – известный фактор риска венозного тромбоза. Практически у всех беременных женщин есть изменения в системе гемостаза, изменения сосудистой стенки и нарушения тока крови, но тромбоз развивается не всегда и не у всех. От всех случаев тромбоза венозный тромбоз занимает 80%, артериальный – 20%. У 15-25% женщин с тромбозом во время беременности – тромбоз был выявлен при анамнезе. Важнейшими факторами риска для беременных женщин являются наличие тромбоэмболии в период, предшествующий беременности и/или наследственная тромбофилия. |
Риск артериального тромбоза |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
1.02
Среднепопуляционный генетический риск
1.02
При беременности происходит естественное повышение активности сверстывающей системы крови. Поэтому у женщин из группы генетического риска беременность способствует патологическому тромбообразованию. Согласно данным международных исследований, вероятность образования тромбов во время беременности и в первые месяцы рождения ребенка увеличивается в 5-10 раз. Выявлено, что 20-30% тромбоэмболической болезни связаны с генетической предрасположенностью. Беременность может спровоцировать и нарушения микроциркуляции в фетоплацентарном комплексе, возникновение других гематологических заболеваний, в результате которых возможны не только тромботические, но и акушерские осложнения. |
Коагуляционный фактор XII. Риск тромбообразования. |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
1.5
Среднепопуляционный генетический риск
1
Ген F12 кодирует белок, называемый фактор свертывания крови XII. Факторы свертывания крови представляют собой группу родственных белков, которые необходимы для нормального свертывания крови (коагуляция). После травмы сгустки защищают организм, изолируя поврежденные кровеносные сосуды и предотвращая дальнейшую потерю крови. Фактор XII (фактор Хагемана) образуется в клетках печени и относится к плазменным факторам свертывания. Фактор XII циркулирует в кровотоке в неактивной форме, пока не активируется, обычно путем контакта с поврежденными стенками кровеносных сосудов. После активации фактор XII взаимодействует с фактором коагуляции XI. Это взаимодействие запускает цепь дополнительных химических реакций, которые образуют сгусток крови. Было идентифицировано около 20 мутаций в гене F12, которые вызывают дефицит фактора XII. Люди с этими изменениями обычно не испытывают аномальных кровотечений или других симптомов. Дефицит фактора XII обычно обнаруживается во время рутинного анализа крови, потому что пониженные уровни фактора XII заставляют кровь сворачиваться в пробирке дольше. Дефицит фактора Хагемана клинически проявляется как удлинение времени кровотечения. При этом пациенты с таким заболеванием не проявляют склонности к патологическим, неконтролируемым кровотечениям. Поэтому заподозрить дефект достаточно сложно. Как правило, недостаточную активность фактора обнаруживают случайно. Также дефицит фактора XII может проявляться склонностью к повышенному тромбообразованию, потому как он участвует в разрушении сформировавшихся тромбов, регулируя превращение неактивного плазминогена в активный плазмин. Последний растворяет нити фибрина в тромбе. Недостаточную активность фактора XII диагностируют при тромбозах, тромбоэмболиях, инфаркте, самопроизвольном аборте. 26 |
Риск синдрома Жильбера |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск синдрома Жильбера
Ваш риск синдрома Жильбера
Среднепопуляционный риск синдрома Жильбера
Максимальный риск
синдрома Жильбера
Ваш риск синдрома Жильбера
0
Среднепопуляционный риск синдрома Жильбера
0.2
Синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия) характеризуется умеренным периодическим повышением содержания билирубина в крови, вследствие нарушения перевода билирубина в его растворимую форму (присоединение глюкуроновой кислоты ферментом глюкуронилтрансферазой). Это может сопровождаться ухудшением самочувствия, снижением работоспособности, диспепсическими явлениями, пожелтением склер. У людей с клиническими проявлениями синдрома Жильбера повышен риск развития желчнокаменной болезни без своевременной профилактики. |
Риск гемохроматоза 1 типа |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1
Среднепопуляционный риск
0.26
Гемохроматоз - полисистемное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Обусловлено генетическим дефектом, который приводит к повышенному всасыванию железа. При гемохроматозе железо поглощается и чрезмерно накапливается в органах и тканях. Причиной развития гемохроматоза 1-го типа является наличие мутаций в гене HFE (C282Y, H63D, S65C), ответственном за развитие этого заболевания. У людей с такой мутацией в течение длительного периода и бессимптомно происходит накопление железа в организме. Однако, со временем, при достижении значительных концентраций железа в организме может произойти развитие ряда заболеваний: цирроз печени, сердечная недостаточность, сахарный диабет, артрит. Как правило, гемохроматоз чаще диагностируется у мужчин в возрасте 40-60 лет в 24 раза чаще, чем у женщин. У женщин заболевание встречается в постменопаузальный период. Примерно 85-90% людей с мутацией C282Y гена HFE имеют скрытые проявления симптомов. И только у 10% людей с мутацией C282Y присутствуют клинические проявления гемохроматоза с повреждениями органов. Проявления некомпенсированного гемохроматоза включают артралгию, остеопороз, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак, кардиомиопатию, аритмии, сахарный диабет и гипогонадизм. 28 |
Риск онкологических заболеваний кишечника при частом употреблении жареных продуктов |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.17
Среднепопуляционный генетический риск
1.23
Рак толстого кишечника входит в топ 5 самых частых онкологий во всем мире. Его возникновение зависит как от генетических факторов, так и от образа жизни и наличия воспалительных заболеваний кишечника. При приготовлении красного мяса или других продуктов при высокой температуре образуются пре-канцерогенные вещества - полициклические ароматические гидрокарбонаты (PAH) и гетероциклические амины (HCA). HCA образуются при нагревании белков мяса и их количество прямо пропорционально температуре и времени приготовления, тогда как PAH образуются при пиролизе жиров, во время нагрева. Абсорбированные HCA и PAH метаболизируются в печени, а также частично транспортируются в кишечник с желчью и могут локально активироваться. Большая часть химических про-канцерогенов в нашем организме нуждаются в биологической активации, после чего они могут связываться с ДНК и образовывать ДНК-аддукты, что и приводит к канцерогенезу. Ферменты первой фазы детоксикации ксенобиотиков (система цитохрома Р450 - CYPs) активируют про-канцерогены в канцерогены, тогда как ферменты второй фазы (глютатионтрансферазы сульфотрансферазы и т.п.) связывают активные канцерогены и препятствуют их патологическому воздействию на ДНК, предотвращая канцерогенез. При генетически обусловленной повышенной активности ферментов первой фазы и снижения активности ферментов второй фазы детоксикации увеличивается время действия канцерогенов в организме и соответственно риск онкологии, таким пациентам особенно показано ограничивать потребление хорошо прожаренного мяса или иных продуктов. В канадском исследовании 1000 больных раком кишечника и 2000 здоровых лиц показана связь между потреблением жаренного красного мяса более 5 раз в неделю и раком кишечника. При этом эффект зависел от полиморфных вариантов генов детоксикации ксенобиотиков CYP1B1 и SULT1A1. В исследовании пациентов США показано увеличение в 1,8 раза риска рака прямой кишки у носителей рискового варианта гена CYP1A2 при потреблении жаренных продуктов более 3 раз в неделю. 29 |
Риск развития онкологических заболеваний при курении |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.13
Среднепопуляционный генетический риск
1.15
Курение является известным фактором риска онкологических процессов, прежде всего рака легкого, трахеи и гортани. Вероятность возникновения злокачественной опухоли зависит в первую очередь от продолжительности курения, количества выкуриваемых сигарет в день, возраста начала курения, типа табачной продукции, от содержания смол и никотина в сигаретах. Ментол, содержащийся в некоторых сортах сигарет, расширяет сосуды бронхов, поэтому у курильщика сигарет с ментолом всасывание вредных веществ табачного дыма усиливается. |
Риск спорадического рака молочной железы |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.07
Среднепопуляционный генетический риск
1.08
Рак молочной железы (РМЖ) является наиболее частым онкологическим заболеванием у женщин. По происхождению выделяют семейные и спорадические («случайные») формы данного заболевания. Семейные формы связаны с носительством редких мутаций в таких генах как BRCA1/2, и составляют 16% от всех вариантов РМЖ (в данный тест исследование генов BRCA не входило). Большая часть РМЖ имеет многофакторную этиологию и возникает в результате объединенного эффекта нескольких генов и воздействия окружающей среды. Нарушение метаболизма эстогенов является значительным фактором риска РМЖ, а также некоторых других опухолей (гипофиза, эндометрия и шейки матки) (Highman В. et al., 1980, Иванов В.Г., 2002, Shull J.D. et al., 1997). Эстроген содержащие медикаменты (оральные контрацептивы или гормон заменяющая терапия), могут вносить свой вклад в увеличение риска РМЖ и рака эндометрия (Colditz G.A., 2005; Иванов В.Г., 2002; Kaaks R. et al., 2002). Гормональный канцерогенез с участием эстрогенов хорошо описан в учебниках по онкологии. Метаболизм осуществляется ферментами CYP1A1, CYP1A2, CYP1B1 и SULT1 и др. Определённые изменения в данных генах могут влиять на риск РМЖ, при этом могут быть скомпенсированы образом жизни. Например, женщины с вариантом CYP1A2*F/F генотипом имеют более активный переход 2-(2-OHE1) в 16 альфа-OHE1, повышенное потребление кофе при генотипе CYP1A2*F/F (не более 2 чашек в день) конкурентно ингибирует метаболизм эстрогенов и снижает их проканцерогенный эффект (Erika Bageman, 2008). Носительство варианта SULT1A1*2 было ассоциировано с повышением риска РМЖ на фоне длительного употребления оральных контрацептивов. В период постменопаузы основными источниками эстрогенов являются жировая клетчатка, нормализация веса - защитный фактор в отношении РМЖ и рака эндометрия в период менопаузы (Simpson E.R. et al., 2001). 31 |
Ген СОМТ и риск эстрогензависимых заболеваний |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.3
Ген COMT и кодируемая им катехол-О-метилтрансфераза является одним из ключевых ферментов метаболизма эстрогенов и широко экспрессируется в различных органах. Этот фермент может инактивировать катехол-эстроген, катализируя его метилирование. Метилированные продукты могут ингибировать пролиферацию стромальных клеток эндометрия и ангиогенез. |
Риск непереносимости глютена и предрасположенность к целиакии |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0.12
Целиакия (глютеновая энтеропатия) – хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее пищеварительный тракт генетически предрасположенных людей, имеющих непереносимость основного белка злаков (глютена). Непереносимость глютена связана с HLA-гаплотипами, и риск развития целиакии обусловлен двумя генетическими локусами, которые принимают участие в конечном иммунном ответе. Более 5 % современного населения имеет генетическую предрасположенность к целиакии. |
Риск непереносимости лактозы |
Риски заболеваний
|
Нормальное усвоение лактозы
Ваше усвоение лактозы
Среднее усвоение лактозы
Лактазная недостаточность
Ваше усвоение лактозы
1.2
Среднее усвоение лактозы
1.29
Коровье молоко содержит лактозу – молочный сахар. Для ее переваривания (расщепления) необходим фермент лактаза. Лактазная недостаточность связана со снижением активности гена LCT (MCM6) с возрастом и считается вариантом нормы для взрослых людей. В детском возрасте молоко усваивается легко, но приблизительно с 3-10 лет снижается способность усваивать молочный сахар. Существует и врожденное снижение активности лактазы – врожденная гиполактазия, которая является редкой патологией, проявляется с младенчества и наследуется по аутосомно рецессивному механизму. |
Риск развития акне |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.3
Среднепопуляционный генетический риск
1.06
Акне или угревая сыпь — это воспаление сальных желез, расположенных в коже. Благодаря функционированию сальных желез, кожа всегда остается увлажненной, секрет сальных желез защищает ее от воздействия внешней среды. Но иногда в этой системе происходит сбой. Протоки сальных желез закупориваются отмершими клетками, железа воспаляется и появляется болезненный прыщ, который еще и портит внешний вид. Угревая сыпь встречаются у 60-80% молодых людей и девушек, а иногда и у взрослых людей. Чаще всего акне появляется на лице, груди и спине - там, где много сальных желез и поры наиболее широкие. Угревая сыпь приносит немало переживаний по поводу своей внешности людям любого пола и возраста. В возникновении акне большую роль играют генетические особенности, нарушения в эндокринной (обусловленные действием тестостерона) и иммунной системах, инфекции, пищеварительные и нервно-психические расстройства. Перечисленные нарушения приводят к повышению секреции сальных желез, и утолщение поверхностного рогового слоя волосяных фолликулов (фолликулярный гиперкератоз) что создает препятствие для оттока секрета сальных желез, и субстрат для размножения бактерий, воспаление и как следствие внешние проявления: покраснение и набухание. Одна из самых распространенных причин угревой сыпи в подростковом периоде - гормональная перестройка организма. Активный выброс стероидных гормонов, в особенности андрогенов - мужских половых гормонов, и у девушек, и у юношей вызывает усиленную секрецию сальных желез. Особенности гормонального фона и кожных реакций могут передаваться по наследству. Поэтому вероятность возникновения подростковых угрей у молодых людей, родители которых страдали акне, гораздо выше, чем у их сверстников с неотягощенной наследственностью. Состояние гиперандрогении (избытка мужских половых гормонов - андрогенов) часто сопровождается появлением акне, и имеет генетические причины. 35 |
Риск воспаления суставов (остеоартрит и остеоартроз) |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.18
Среднепопуляционный генетический риск
1.15
Деформирующий остеоартроз - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в основе которого поражение хрящей суставных поверхностей. В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. В развитии остеоартроза ведущую роль играют некоторые воспалительные заболевания, долговременные статические нагрузки (например, сидячая или стоячая работа), подъем тяжестей, избыточный вес или ранее полученные травмы. С возрастом же ведущую роль в формировании деструктивных процессов чаще играют проблемы с сосудами, нарушение метаболизма, недостаток кислорода в тканях, а также недостаточная функция щитовидных или половых желез. Кроме того, в качестве причин рассматривают некоторые генетические факторы. Интерлейкин1-бетта (IL1-бетта) - провоспалительный цитокин, медиатор острого и хронического воспаления. Генетические варианты, ассоциированные с повышенной продукцией IL1-бетта, предрасполагают к усилению активности воспалительных реакций, в том числе в суставе. Интерлейкин-6 (IL6) - многофункциональный цитокин, вовлечен в воспаление, костный метаболизм, иммунный ответ, репродукцию, развитие нервной ткани, и, в частности, является главным регулятором в синтезе белков острой фазы в печени. Увеличение уровня IL6 связано с развитием и тяжестью сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз. Полиморфизм C-174G (аллель G) ассоциирован с повышенным уровнем интерлейкина-6. Другие генетические и негенетические факторы также влияют на риск остеоартрита и остеоартроза. 36 |
Риск развития остеопороза и потери костной плотности |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
1.09
Среднепопуляционный генетический риск
0.8
Костная ткань человека относится к группе соединительных тканей. Она состоит из клеток (остеоцитов, остеобластов, остеокластов и др.) и межклеточного вещества (матрикса), в котором в большом количестве содержится белок коллаген и различные минералы (например, кальций). |
Риск нарушений остеогенеза и соединительной ткани |
Риски заболеваний
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
0.49
Ген COL3A1 предоставляет инструкции для выработки коллагена III типа. Коллагены представляют собой семейство белков, которые укрепляют и поддерживают многие ткани в организме. Коллаген III типа содержится в коже, легких, стенках кишечника, суствах и стенках кровеносных сосудов. Помимо того, что коллаген III типа является неотъемлемым структурным компонентом многих органов, также известно, что коллаген III типа способствует агрегации тромбоцитов посредством его связывания с тромбоцитами и, следовательно, играет важную роль в свертывании крови. |
Потенциал развития физической выносливости |
Физическая активность
|
Низкий потенциал
Ваш потенциал
Среднепопуляционный генетический потенциал
Высокий потенциал
Ваш потенциал
0.25
Среднепопуляционный генетический потенциал
0.77
Выносливость можно определить как способность организма переносить физические нагрузки в течение длительного периода времени. Для ее развития необходимы продолжительные упражнения различной интенсивности, вовлекающие многие мышечные группы и требующие правильной работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При нагрузках на выносливость особо значимо правильное равномерное потребление кислорода и питательных веществ для обеспечения организма энергией в течение длительного периода; не менее важна возможность длительного сокращения мышц. |
Потенциал развития спринтерских качеств |
Физическая активность
|
Низкий потенциал
Ваш индивидуальный потенциал
Среднепопуляционный потенциал
Высокий потенциал
Ваш индивидуальный потенциал
1.5
Среднепопуляционный потенциал
0.94
Скорость и сила сокращений скелетных мышц возрастает в результате тренировочного процесса. У людей с различными генотипами есть отличия как в исходной мышечной силе, так и в скорости прогрессирования во время тренировок. Структура мышц человека неоднородна, они состоят из двух основных типов мышечных волокон: |
Риск развития миалгии при физической нагрузке |
Физическая активность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.01
При физических нагрузках повышается потребность в энергозатратах. Фермент, кодируемый геном AMPD1, принимает участие в процессах обеспечения энергией работающих скелетных мышц. Этот фермент называется аденозинмонофосфатной (AMP) дезаминазой или AMP-деминазой. Он содержится в скелетных мышцах, где играет роль в производстве энергии. В частности, во время физической активности фермент превращает молекулу, называемую аденозинмонофосфатом (AMP), в молекулу, называемую инозинмонофосфатом (IMP), освобождая при этом молекулу аммиака. Это часть метаболического процесса, который преобразует сахар, жир и белок в клеточную энергию. |
Необходимость интенсивных тренировок для снижения веса |
Физическая активность
|
Минимальная необходимость
Необходимость для Вас
Среднепопуляционная необходимость тренировок
Максимальная необходимость
Необходимость для Вас
1.11
Среднепопуляционная необходимость тренировок
0.81
Какие физические нагрузки - интенсивные или умеренные - будут наиболее эффективны для вас зависит от генов рецепторов к адреналину и от генетических рисков набора веса. При физических нагрузках мышцам требуется больше кислорода и энергии для активного сокращения. Это достигается работой адренергической системы. Адреналин и норадреналин связываются со своими рецепторами ADRB2 и ADRB3, стимулируют повышение частоты сердечных сокращений, а также мобилизуют «запасы» жиров для получения энергетических молекул. У носителей рисковых вариантов гена ADRB2 и гена ADRB3 для сжигания жировых запасов необходимы большие дозы адреналина, что может быть достигнуто во время высокоинтенсивных интервальных тренировок. Кроме того, на необходимость и эффективность физических нагрузок влияет генотип гена FTO, полиморфизмы которого ассоциированы и рисками набора избыточного веса. В зависимости от вариантов генов различают «энергорастрачивающий» или «энергосберегающий» типы метаболизма. При энергорастрачивающем типе легче достигается эффект похудения при выполнении физических упражнений, а при энергосберегающем типе для достижения эффекта необходимы более интенсивные тренировки. Также нужно помнить, что для снижения веса наряду с физическими упражнениями необходима коррекция потребляемых калорий в питании, получение которых должно быть меньше количества расходуемых. 43 |
Эффективность повышения физической активности для снижения веса |
Физическая активность
|
Минимальная эффективность
Эффективность для вас
Среднепопуляционная эффективность физической активности
Максимальная эффективность
Эффективность для вас
1.62
Среднепопуляционная эффективность физической активности
1.32
Что для вас эффективнее для снижения массы тела: ограничивать калорийность питания или повышать физическую активность? В этом уравнении гены тоже играют свою роль. Научные исследования показали, что люди с определенными вариантами генов FTO и MC4R, связанных с пищевым поведением, эффективнее теряли массу тела при повышении физической активности, чем при ограничении калорий. С другой стороны варианты генов ADRB2 и ADRB3 рецепторов к адреналину влияют на то, насколько эффективно расходуются жировые запасы при физической нагрузке. В зависимости от различных мутаций в этих генах людей можно разделить на две основные группы, у одной из которых снижение веса будет лучше происходить при повышении физической активности, а у другой – при сокращении калорийности питания. В третьей группе для похудения одновременно необходимы обе стратегии – физическая активность и ограничение калорий. |
Чувствительность к горькому вкусу |
Питание
|
Минимальная чувствительность горького вкуса
Ваша чувствительность
Среднепопуляционная чувствительность горького
вкуса
Максимальная чувствительность горького вкуса
Ваша чувствительность
0.32
Среднепопуляционная чувствительность горького
вкуса
0.69
Почему некоторые люди с удовольствием едят брокколи, тогда как другие её не любят? Брокколи и другие виды капусты содержат горьковатые на вкус вещества, которые люди по-разному ощущают, в зависимости от генетических особенностей вкусового рецептора, который кодируется геном TAS2R38. Горечь — это вкусовое ощущение, возникающее, когда определенные химические вещества вступают в контакт с рецепторами в специализированных клетках человеческого языка. Так, у людей с высокой активностью работы этого рецептора, горечи вызывают более резкое ощущение и могут быть неприятны. Эти горьковатые на вкус вещества в терминах химии называются глюкозинолаты и являются естественным классом органических соединений, которые содержат серу и азот. Глюкозинолаты являются природными компонентами многих острых растений, таких как горчица, капуста и хрен. Острота этих растений обусловлена горчичным маслом, получаемым из глюкозинолатов, когда растительный материал пережевывают, режут или иным образом повреждают. Эти природные химические вещества, скорее всего, способствуют защите растений от вредителей и болезней и придают крестоцветным овощам характерный горький вкус. |
Риск чрезмерного употребления сладкого |
Питание
|
Минимальная тяга к сладкому
Ваша тяга к сладкому
Среднепопуляционная тяга к сладкому
Максимальная тяга
к сладкому
Ваша тяга к сладкому
0
Среднепопуляционная тяга к сладкому
0.17
Ген SLC2A2 кодирует белок GLUT2, который является переносчиком глюкозы, осуществляющий перенос глюкозы через клеточную мембрану посредством облегченной диффузии. Это основной переносчик глюкозы между печенью и кровью, он также принимает участие в почечной реабсорбции глюкозы. GLUT2 также способен переносить фруктозу, не регулируется инсулином. GLUT2 также является переносчиком глюкозамина (вещества, вырабатываемого хрящевой тканью суставов). |
Риск повышенного потребления белка |
Питание
|
Максимальное восприятие
белка
Ваше восприятие
Среднепопуляционное восприятие белка
Сниженное восприятие белка
Ваше восприятие
0.95
Среднепопуляционное восприятие белка
1.09
Продукты, содержащие белок - мясо, рыба, молоко - привлекательны для человека и животных, так как они жизненно необходимы. Помимо известных вкусовых ощущений - сладкое, горькое, соленое, кислое - существует вкус «умами», что в переводе с японского означает «вкусный». Вкус «умами» соответствует присутствию в еде L-аминокислот, особенно аминокислоты «L-глутамин» (входит в состав многих белков) и является признаком содержания большого количества белка. |
Склонность к употреблению жирной пищи |
Питание
|
Минимальная склонность
Ваша склонность
Среднепопуляционная генетическая склонность
Максимальная склонность
Ваша склонность
0.95
Среднепопуляционная генетическая склонность
0.61
Жиры являются важным источником энергии. Эволюционно высококалорийная пища является более привлекательной для человека, чем низкокалорийная. Способность распознавать жиры в пище контролирует ген CD36. Ген CD36 кодирует рецептор (CD36), который транспортирует жирные кислоты в клетки. В результате этой функции жиры перемещаются в новые жировые клетки, попадают в мышечные клетки для использования в производстве энергии и поглощаются из пищи в кишечнике. Рецептор CD36 активируется широким спектром соединений, включая коллаген, холестерин ЛПНП и бактериальные белки, которые могут вызвать увеличение активности рецептора CD36 и, таким образом, поглощение жиров. |
Предрасположенность к вегетарианству |
Питание
|
Вегетарианский генотип
Ваш генотип
Смешанный генотип
Плотоядный генотип
Ваш генотип
0.74
Смешанный генотип
0.92
Существуют исследования, согласно которым, человек может не есть мясо и получать все питательные вещества, необходимые для хорошего здоровья и самочувствия. Более того, исследования подтверждают, что диета без мяса может привести к улучшению здоровья из-за потребления большего количества антиоксидантов и клетчатки, что снижает риски сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, диабета 2 типа и рака. |
Риск негативного эффекта употребления соли |
Питание
|
Минимальный риск негативного эффекта
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск негативного эффекта
Ваш риск
1.08
Среднепопуляционный генетический риск
1.16
Наши предки получали очень мало соли (NaCl), в основном из естественного состояния NaCl в продуктах питания. Это составляло примерно 1 г соли в сутки. Поэтому в организме человека развилась система удержания соли, которая работает и у современных людей, получающих с пищей гораздо больше NaCl. Сегодня человек в среднем потребляет 8-11 г соли в сутки, с учетом NaCl, содержащейся в естественном состоянии в продуктах. Стоит помнить, что при суточной дозе соли в 4 г происходит задержка примерно 1 литра жидкости в организме. Люди отличаются по чувствительности к соли. Есть группа людей, кто более устойчив к негативному воздействию большого количества натрия на организм. Высокое потребление натрия, независимо от уровня артериального давления, связано с повышенным сердечно-сосудистым риском. Научные исследования показали, что смертность и заболеваемость сердечно-сосудистыми нарушениями выше как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным давлением, но чувствительных к соли, чем у пациентов с нормотензией, устойчивых к соли. Чувствительность к соли определяется как изменение артериального давления не менее чем на 5-10% в ответ на изменение потребления NaCl. Повышение артериального давления в ответ на увеличение натрия в рационе зависит от количества потребляемого натрия и этнической принадлежности Независимо от чувствительности к соли и фактического уровня артериального давления, повышенное её потребление, является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, а также заболеваний почек. Повышенное потребление соли может увеличить выведение кальция и потерю плотности тазовой кости. Чрезмерное получение натрия вызывает гипертрофию гладких мышц сосудов, независимо от артериального давления, повышает активность NADPH-оксидазы и окислительный стресс, а также снижает доступность и выработку оксида азота. Высокое потребление соли активирует передачу сигналов ангиотензина II в кровеносных сосудах, почках и головном мозге. Диета с высоким содержанием соли снижает содержание гиалуронана в аорте и эластичность крупных артерий, которая не зависит от артериального давления. Существует связь между астмой, ожирением и высоким потреблением соли. Действительно, заболеваемость и смертность у чувствительных к соли людей с нормальным артериальным давлением такие же, как и у гипертоников. Повышенное потребление NaCl способствует устойчивости к антигипертензивной терапии. 51 |
Метаболизм кофеина |
Питание
|
Замедленный метаболизм кофеина
Ваш метаболизм кофеина
Среднепопуляционный метаболизм кофеина
Ускоренный метаболизм
кофеина
Ваш метаболизм кофеина
1.3
Среднепопуляционный метаболизм кофеина
1.33
Ген CYP1A2 кодирует одноименный фермент, который является важным ферментом в системе детоксикации. Этот фермент является одной из монооксигеназ цитохрома Р450 (CYPs). Он расщепляет различные токсичные химические вещества, лекарства, гормоны и другие продукты обмена веществ, чтобы вывести их из организма. Этот фермент содержится в основном в печени, где на его долю приходится 13% всех ферментов цитохрома CYP. Помимо печени, CYP1A2 также был обнаружен в поджелудочной железе и легких. Активность фермента CYP1A2 демонстрирует значительную степень вариации (до 40 раз) между людьми в зависимости от их генотипов, происхождения и факторов окружающей среды (например, курения, потребления кофе и диеты). Исследования наследуемости показывают, что генетические варианты могут определять до 75% активности фермента CYP1A2, в то время как пища, добавки и курение ответственны за 15% влияния. Наличие вариантов гена CYP1A2, способствующих медленной работе данного цитохрома будет приводить к увеличению времени действия кофеина или других веществ и усилению их эффектов. И наоборот, варианты гена, ускоряющие активность фермента, приведут к сокращению времени действия кофеина и снижению влияния на организм. Если речь идет о лекарственных препаратах, то при ускоренном метаболизме их влияние оказывается недостаточным, поэтому требует увеличение дозировок приема. Фермент CYP1A2 метаболизирует следующие вещества:
|
Риск спонтанных приемов пищи |
Питание
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный риск спонтанных приемов пищи
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный риск спонтанных приемов пищи
1.2
Человек принимает пищу, когда голоден, но иногда человек начинает много есть под воздействием различных стрессовых факторов. Подобное переедание носит название – компульсивное (спонтанное, импульсивное) переедание. В большинстве случаев спонтанное переедание - психологическая зависимость от еды, когда еда становится единственным способом справиться с негативными эмоциями во время стрессовых ситуациях. |
Риск склонности к перекусам |
Питание
|
Минимальный риск склонности к перекусам
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный риск склонности к перекусам
Максимальный риск склонности к перекусам
Ваш индивидуальный риск
1.06
Среднепопуляционный риск склонности к перекусам
0.99
Чувство голода - сложный процесс, регулируемый многими факторами: уровнем глюкозы в крови, уровнем гормона лептина и активностью его рецептора, уровнем определенных орексогенных (способствующих возникновению чувства голода) гормонов - грелина, нейропептида Y и др. Скорость возникновения и выраженность чувства голода зависит как от образа жизни (в том числе характера физической активности), так и от генетической предрасположенности. Люди носители неблагоприятных вариантов генов испытывают более выраженное чувство голода, чем в среднем. |
Эффективность низкожировой диеты |
Питание
|
Минимальная
эффективность
Эффективность
для вас
Среднепопуляционная
эффективность
Максимальная
эффективность
Эффективность
для вас
1.24
Среднепопуляционная
эффективность
1.24
Жирные кислоты из продуктов питания в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза специфичных для данного организма жиров, частично поступают в кровь и могут откладываться в жировых депо организма. Эффективность всасывания жиров стенкой кишечника контролируется геном FABP2. Полиморфные вариации гена снижают активность белка, кодируемого FABP2. Чем ниже активность белка FABP2, тем менее эффективна низкожировая диета в борьбе с лишним весом. |
Эффективность низкоуглеводной диеты |
Питание
|
Минимальная
эффективность
Эффективность
для вас
Среднепопуляционная
эффективность
Максимальная
эффективность
Эффективность
для вас
0.98
Среднепопуляционная
эффективность
0.91
Углеводы являются основным «быстрым» источником энергии для организма. Эта энергия образуется в результате гликолиза – ферментативного процесса последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающегося синтезом АТФ. Не используемая организмом глюкоза, в свою очередь, запасается (в больших количествах – в печени и мышечной ткани) в форме гликогена – полисахарида, состоящего из остатков глюкозы. При малоподвижном образе жизни углеводы преобразуются в жировые отложения. |
Эффективность низкокалорийной диеты для снижения веса |
Питание
|
Минимальная эффективность
Эффективность для Вас
Среднепопуляционная эффективность
Максимальная
эффективность
Эффективность для Вас
0.81
Среднепопуляционная эффективность
0.72
Углеводы являются основным «быстрым» источником энергии для организма. Эта энергия образуется в результате гликолиза – ферментативного процесса последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающегося синтезом АТФ. При малоподвижном образе жизни углеводы достаточно быстро преобразуются в жировые отложения. Нашему организму ежедневно необходимо определенное количество калорий в качестве энергии для работы мышц и органов. |
Риск потери мышечной массы при диете с ограничением калорий |
Питание
|
Минимальный риск
Ваш генетический риск
Среднепопуляционный риск
Максимальный риск
Ваш генетический риск
0
Среднепопуляционный риск
1.47
При диете с ограничением калорий организм расходует свои энергетические запасы, но, к сожалению, это не всегда жировые клетки. В первую очередь организм расходует те запасы, которые легче достать, и такими источниками энергии/белка становятся мышцы. У некоторых людей есть генетические предикторы, которые позволяют организму эффективно использовать свои жировые запасы, поэтому они могут потерять вес при низкокалорийной диете быстро и в основном за счет жиров. Другие генетические варианты усложняют потерю веса и способствуют потери именно мышечной массы и других тканей организма. |
Потребность в разгрузочных днях |
Питание
|
Минимальная потребность
Потребность для вас
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная потребность
Потребность для вас
2
Среднепопуляционная
потребность
1.74
Разгрузочный день — это период, во время которого допустим прием только одного вида продукта, который употребляется на протяжении всего дня. Разгрузочный день имеет низкую суточную калорийность, примерно меньше на 500 ккал от потребности. |
Выраженность йо-йо эффекта |
Питание
|
Минимальный
эффект
Эффект для вас
Среднепопуляционный
эффект
Максимальный
эффект
Эффект для вас
1
Среднепопуляционный
эффект
0.6
Йо-йо эффект — это термин, впервые придуманный американским ученым Келли Д. Браунеллом, в отношении циклической потери и увеличения веса, напоминающего движение вверх-вниз игрушки йо-йо. В этом процессе человек, находящийся на диете, сначала добивается успеха в потере веса, но не может длительно поддерживать такой сниженный вес и начинает набирать вес обратно. Затем этот человек снова переходит на специальную диету и стремится сбросить восстановленный вес. Такой цикл изменения веса продолжается неоднократно. |
Склонность к перееданию |
Питание
|
Минимальная
склонность
Ваша индивидуальная
склонность
Среднепопуляционная
склонность
Максимальная
склонность
Ваша индивидуальная
склонность
1.23
Среднепопуляционная
склонность
0.74
Пищевое насыщение — это исчезновение чувства голода в процессе еды, отказ от дальнейшего приема пищи. Скорость насыщения зависит как от механических (растяжения желудка), так и от нейроэндокринных факторов (выделения в кровь активных веществ, влияющих на центр насыщения в головном мозге). Вариации в генах, контролирующих нейроэндокринные реакции, могут изменять концентрацию и активность кодируемых ими белков и, таким образом, влиять на скорость возникновения чувства насыщения. |
Необходимость ограничения насыщенных жиров |
Питание
|
Минимальная необходимость
Необходимость
для вас
Среднепопуляционная
необходимость
Максимальная
необходимость
Необходимость
для вас
1.48
Среднепопуляционная
необходимость
1.34
Насыщенные жиры содержатся в животном масле, входят в состав мясных, молочных и некоторых растительных продуктов питания. С химической точки зрения, насыщенные жирные кислоты (НЖК) представляют собой вещества с одинарными связями атомов углерода. Особенным свойством таких жиров является то, что они не теряют свою твердую форму при комнатной температуре. НЖК наполняют организм человека энергией и активно участвуют в процессе строения клеток. |
Негативный эффект от употребления насыщенных жирных кислот |
Питание
|
Минимальный негативный эффект
Негативные последствия для вас
Среднепопуляционный негативный эффект
Максимальный негативный эффект
Негативные последствия для вас
1.22
Среднепопуляционный негативный эффект
1.26
Насыщенные жиры содержатся в животном масле, входят в состав мясных, молочных и некоторых растительных продуктов питания. С химической точки зрения, насыщенные жирные кислоты (НЖК) представляют собой вещества с одинарными связями атомов углерода. Особенным свойством таких жиров является то, что они не теряют свою твердую форму при комнатной температуре. НЖК наполняют организм человека энергией и активно участвуют в процессе строения клеток. |
Потребность в мононенасыщенных жирах |
Питание
|
Минимальная
потребность
Потребность
для вас
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Потребность
для вас
0.95
Среднепопуляционная
потребность
0.94
Мононенасыщенные жиры представляют собой жирные кислоты, молекулы которых имеют единственную одну двойную связь между соседними атомами углерода (если таких связей больше, то кислоты называются полиненасыщенными). Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Физиологическая потребность в мононенасыщенных жирных кислотах для взрослых должно составлять 10% от калорийности суточного рациона. |
Риск недостатка Омега-3 жирных кислот |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
потребность
1.31
Среднепопуляционная
потребность
1.25
Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми веществами, неспособными синтезироваться в организме. Они обладают кардиопротективными, гиполипидемическими и антиаритмическими свойствами, принимают участие в делении и росте клеток, процессе пищеварения, свертывании крови, функционировании головного мозга и клеточного транспорта. К омега-3-жирным кислотам относятся альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). |
Риск диабета 2-го типа |
Питание
|
Минимальный
риск
Ваш риск
Среднепопуляционный
генетический риск
Максимальный
риск
Ваш риск
1.48
Среднепопуляционный
генетический риск
1.21
Определение генных маркеров, влияющих на углеводный обмен, позволяет оценить индивидуальный риск повышения уровня глюкозы в крови и резистентности к инсулину (в норме инсулин снижает уровень глюкозы). Крайним проявлением инсулинорезистентности является сахарный диабет (СД) 2 типа. Известным фактором, влияющим на риск СД 2 типа, является уровень потребления продуктов с высоким гликемическим индексом. Людям, имеющим высокий генетический риск инсулинорезистентности, необходимо приложить усилия для ограничения потребления таких продуктов, что будет приводить к снижению риска сахарного диабета 2 типа и лучшему контролю массы тела.
|
Риск отложения жира вокруг внутренних органов |
Питание
|
Минимальный
риск
Ваш риск
Среднепопуляционный
риск
Максимальный
риск
Ваш риск
1.08
Среднепопуляционный
риск
0.72
Отложение жира вокруг внутренних органов (абдоминальное ожирение) – это метаболическое заболевание, сопровождающееся отложением избыточного жира в области туловища и внутренних органов. Еще его называют центральным, висцеральным, ожирением по мужскому типу и ожирением типа «яблоко». Основные признаки – окружность талии больше 100 см, систематическое переедание, тяга к сладкому, усиленная жажда. Часто это заболевание сопровождается артериальной гипертензией, синдромом апноэ во сне, апатией, сонливостью, быстрой утомляемостью, хроническими запорами и другими нарушениями пищеварения. |
Метаболизм витамина А |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.23
Среднепопуляционная
потребность
1.17
Витамин A (ретинол) — это жирорастворимый витамин, антиоксидант. Необходим для зрения и костей, а также здоровья кожи, волос и нормальной работы иммунной системы, репродуктивной функции и регуляции экспрессии (активности) генов. Значительная часть витамина A в организме синтезируется из бета-каротина — нутриента, который содержится в некоторых продуктах питания растительного происхождения, таких как тыква, морковь. |
Метаболизм витамина С |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
0.95
Среднепопуляционная
потребность
0.97
Витамин С — аскорбиновая кислота — обладает сильным антиоксидантным действием, регулирует окислительно-восстановительные процессы. Водорастворимый витамин, не синтезируется в организме человека и накапливается в тканях в минимальных количествах, поэтому его запасы должны постоянно пополняться с пищей.
|
Метаболизм витамина D |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.39
Среднепопуляционная
потребность
1.27
Витамин D — это биологически активное вещество, которое помогает усваивать кальций, фосфор и некоторые другие минералы. Он улучшает мозговую деятельность, участвует в работе иммунной системы и обновлении клеток. |
Метаболизм витамина Е |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша индивидуальная
потребность
1.13
Среднепопуляционная
потребность
0.88
Витамин Е - а-токоферол - жирорастворимый витамин, обладающий антиоксидантным эффектом, защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов. Витамин Е также улучшает циркуляцию крови, необходим для регенерации тканей. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление; снижает возможность образования шрамов от некоторых ран; снижает кровяное давление; способствует предупреждению катаракт; улучшает атлетические достижения; снимает судороги ног; поддерживает здоровье нервов и мускулов; укрепляя стенки капилляров; предотвращает анемию. Витамин E ингибирует деятельность некоторых ферментов, реализующих реакции окисления (NADPH-оксидазу). Вторая функция нутриента заключается в облегчении синтеза сократительных белков, что ускоряет восстановление мышечных волокон, выработку коллагена благодаря увеличению экспрессии фактора роста соединительной ткани. Кроме того, витамин E препятствует агрегации тромбоцитов. Токоферол важен для поддержания целостности миелиновых оболочек нервов, сперматогенеза, защищает витамин A от разрушения. Витамин Е необходим для нормального функционирования репродуктивной системы. Он защищает другие растворимые жирами витамины от разрушения кислородом, способствует усвоению витамина А. Витамин Е относится к препаратам, замедляющим старение, может предотвращать появление старческой пигментации. 71 |
Метаболизм витамина К |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная потребность
0.95
Среднепопуляционная
потребность
1.03
Витамин К первоначально получил название koagulations vitamin – так датский ученый назвал открытое им вещество, необходимое для осуществления свертывания крови, а именно для гамма-карбоксилирования факторов свертывания крови II, IV, IX и X, а также естественных антикоагулянтов протеина C и протеина S. Гамма-карбоксилированные факторы обладают уникальной способностью связывать IV фактор свертывания крови – ионы кальция. Процесс гамма-карбоксилирования осуществляется гепатоцитами. При отсутствии витамина К возникает дефицит указанных факторов свертывания, что проявляется повышенной кровоточивостью. |
Метаболизм витамина В2 |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.25
Среднепопуляционная
потребность
1.12
Витамин В2 (рибофлавин) - водорастворимое биологически активное вещество, которое является коферментом многих жизненно важных окислительно-востановительных ферментов и участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов. Ускоряет перевод витамина В6 в его активную форму, необходим для синтеза витамина РР из триптофана. Влияет на иммунную и кроветворную системы, облегчает поглощение кислорода клетками кожи, ногтей и волос. Улучшает состояние органа зрения, наряду с витамином A принимает участие в процессах адаптации к темноте, снижает усталость глаз и играет большую роль в предотвращении катаракты. Рибофлавин сводит к минимуму негативное воздействие различных токсинов на дыхательные пути. Витамин В2 также функционирует как кофактор глутатионредуктазы, повышая ее активность. Он необходим для образования и сохранения целостности эритроцитов, синтеза антител, процессов роста, тканевого дыхания. Совместно с витамином А обеспечивает целостность слизистых. Рибофлавин часто используют в лечении кожных болезней, вяло заживающих ран, заболеваний глаз, диабета, анемий, цирроза печени, патологий кишечника. Рекомендованное суточное потребление витамина В2 - от 0,5 до 2 мг в сутки, токсические дозы не определены. Средние значения 1,1-1,3 мг/сутки. В организм человека витамин В2 поступает с пищей, но не накапливается, поэтому существует ежедневная потребность в его поступлении. Свет разрушает рибофлавин в продуктах питания, что необходимо учитывать при хранении и приготовлении пищи. Потребность в рибофлавине возрастает при интенсивных физических нагрузках и приеме пероральных контрацептивов. 73 |
Метаболизм витамина В6 |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.48
Среднепопуляционная
потребность
1.31
Витамин В6 - пиридоксин - участвует в синтезе веществ, необходимых для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы - нейромедиаторов. Необходим для синтеза белков, ферментов, гемоглобина, простагландинов, для метаболизма серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина. Улучшает липидный обмен, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, участвует в утилизации гомоцистеина. |
Метаболизм витамина В9 |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.76
Среднепопуляционная
потребность
1.24
В9 (фолиевая кислота) – водорастворимый витамин. Он поступает в организм с пищей. Содержится в бобах, петрушке, салате, капусте, томатах, шпинате, спарже, печени, почках, мясе, грибах, дрожжах и разрушается при высоких температурах. Часть витамина В9 вырабатывается микрофлорой кишечника в присутствии парааминобензойной кислоты. Кроме того, в печени и почках есть запасы фолацина, которые могут компенсировать недостаточное его поступление в течение нескольких месяцев. |
Метаболизм витамина В12 |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.67
Среднепопуляционная
потребность
1.25
Витамин В12 участвует в клеточном делении, присущем каждой живой клетке. В наибольшей степени, от адекватного уровня витамина В12 зависит нормальное функционирование тех тканей, которые делятся наиболее интенсивно: клетки крови, иммунные клетки, клетки кожи и клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника. |
Риск недостатка фосфатидилхолина |
Питание
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.39
Среднепопуляционная
потребность
1.23
Фосфатидилхолин - относится к сложным липидам. Главный липидный компонент клеточных мембран. Обеспечивает пластические свойства мембран клеток, в то время как холестерин обеспечивает жёсткость и стабильность мембран. Соотношение холестерин/фосфолипиды в составе липопротеидов плазмы крови наряду с молекулярным весом липопротеидов (ЛПВП, ЛПНП или ЛПОНП) предопределяет степень растворимости холестерина и его атерогенные свойства. Фосфолипиды участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина. Соотношение холестерин/фосфолипиды в составе желчи предопределяет степень литогенности желчи - степень склонности к выпадению холестериновых желчных камней. В исследованиях на мышиных моделях с «ускоренным старением» фосфатидилхолин применялся в качестве способа замедления процессов, связанных со старением, и улучшения функционирования мозга и способности памяти при деменции с умеренным положительным эффектом. Влияет на углеводный обмен, регулируя уровень инсулина в организме. Низкий уровень фосфатидилхолина ассоциирован с болезнью Альцгеймера, развитию деменции, шизофренией и с неалкогольной жировой болезнью печени. Фосфатидилхолин содержится в таких продуктах, как яичный желток, икра рыб, бобовые (соя, чечевица, горох, бобы, фасоль), орехи (арахис, грецкий). 77 |
Выраженность черты личности «избегание ущерба» |
Черты темперамента
|
Минимальная выраженность
Ваша выраженность черты личности
Средняя выраженность черты личности
Максимальная выраженность
Ваша выраженность черты личности
0.99
Средняя выраженность черты личности
0.79
Серотонин является одним из ключевых нейромедиаторов головного мозга. Он также выполняет роль гормона на периферии, регулируя секреторную и моторную функцию желудочно-кишечного тракта, регулирует процессы свертываемости крови и даже вовлечен в процессы болевой чувствительности. В головном мозге серотонин ответственен, главным образом, за наш эмоциональный статус, социальное поведение. Помимо этого, он взаимодействует с другими нейромедиаторами, такими как дофамин и норадреналин. Недостаток серотонина – причина апатий, повышенной тревожности и депрессии. |
Выраженность черты личности «поиск новизны» |
Черты темперамента
|
Минимальная выраженность
Ваш потенциал черты личности
Средняя выраженность черты личности
Максимальная выраженность
Ваш потенциал черты личности
0.38
Средняя выраженность черты личности
0.57
Поиск новизны — это унаследованная черта личности, темпераментный уклон к новым сигналам из окружающей среды. Эта черта может изменяться по спектру от низкого до высокого проявления, а когда она приближается к верхнему концу спектра, то связана с более высокой исследовательской активностью человека, потребностью в более высоких уровнях базовой стимуляции, импульсивным принятием решений, экстравагантностью в подходе к сигналам вознаграждения, вспыльчивостью, низким толерантность к фрустрации, импульсивность и склонность к зависимости. Люди с высокими оценками по шкале "поиск новизны " импульсивны, раздражительны, склонны нарушать правила, преграждающие им доступ к тому, что, как они полагают, принесет удовлетворение или, позволит встряхнуться. Высокая выраженность черты личности "поиск новизны" связана с низкой активностью дофамина, как из-за сниженного количества рецепторов к этому нейромедиатору, так и с уменьшением выработки дофамина. |
Потенциал агрессивного поведения |
Черты темперамента
|
Минимальный потенциал
Ваш потенциал агрессивного поведения
Средний потенциал агрессивного поведения
Максимальный потенциал
Ваш потенциал агрессивного поведения
1.32
Средний потенциал агрессивного поведения
1.13
Передача сигнала от одной нервной клетки к другой осуществляется при помощи химических веществ, которые называют нейромедиаторами. К таким веществам относят адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин и другие соединения. От них зависит скорость и вид реакции на внешние факторы, настроение, тонус сосудов, сон, многие привычки и рефлексы. |
Скорость метаболизма алкоголя |
Риски зависимости
|
Замедленный метаболизм алкоголя
Ваша скорость метаболизма
Среднепопуляционная скорость метаболизма алкоголя
Ускоренный
метаболизм алкоголя
Ваша скорость метаболизма
0.95
Среднепопуляционная скорость метаболизма алкоголя
0.96
Употребление алкоголя может приводить к различным побочным явлениям и заболеваниям, однако их выраженность отличается у разных людей, употребляющих алкоголь в сопоставимых количествах. Эта изменчивость может быть связана с разной активностью в работе двух ферментов, метаболизирующих алкоголь: это алкоголь-дегидрогеназа (АDH1В) и ацетальдегид-дегидрогеназа (ALDH). |
Активность гена COMT: устойчивость к стрессу и склонность к зависимостям |
Риски зависимости
|
Минимальная
активность гена COMT
Ваша
активность гена COMT
Среднепопуляционная
активность гена COMT
Максимальная
активность гена COMT
Ваша
активность гена COMT
1.23
Среднепопуляционная
активность гена COMT
1
Ген COMT кодирует катехол-O-метилтрансферазу - фермент, который расщепляет нейротрансмиттеры (дофамин, адреналин и норадреналин) и гормоны (эстрогены). COMT расщепляет дофамин в основном в той части мозга, которая отвечает за более высокую когнитивную или исполнительную функцию (префронтальная кора). Расщепление дофамина и норадреналина идет с различной скоростью в зависимости от генотипа и влияет на количество нейротрансмиттеров. При снижении активности работы СОМТ выше уровень дофамина, ниже стрессоустойчивость, выше чувствительность к боли, выше эмоциональная лабильность, больше удовольствия от жизни, но также и больше страданий (выше максимум и ниже минимум эмоциональных переживаний). У детей выше риск синдрома дефицита внимания. В среднем, чуть выше креативные способности. Ниже риск возникновения зависимостей (алкогольной, никотиновой). В стрессовой ситуации резко снижается возможность обрабатывать информацию. При высокой активности работы СОМТ быстрее разрушается дофамин, выше стрессоустойчивость, меньше выражено проявление эмоций. В детстве выше риск депрессивных состояний. Выше болевой порог. Выше риск возникновения зависимостей (алкогольной, никотиновой). В среднем, чуть лучше рабочая память, выше успешность в изучении иностранных языков. В стрессовой ситуации лучше обрабатывают информацию, лучше способны выполнять работу (чем люди со сниженной активностью СОМТ при схожем стрессе). 84 |
Риск аддиктивного поведения |
Риски зависимости
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.17
Среднепопуляционный генетический риск
1.19
Аддиктивное поведение (склонность, пагубная привычка) – особый тип форм деструктивного поведения, которые выражаются в стремлении ухода от реальности посредством изменения своего психического состояния. Выделяют основные виды аддикций: злоупотребление веществами, например, алкоголем, наркотиками, лекарствами; участие в азартных играх; переедание или голодание; сексуальные; «трудоголизм»; длительное прослушивание музыки. |
Риск снижения эффективности антидепрессантов и нейролептиков |
Фармакогенетика
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.35
Среднепопуляционный генетический риск
0.99
Эффективность применяемых лекарственных препаратов ограничена не только их непосредственным влиянием на организм, но и сопутствующими побочными эффектами. До 60% пациентов с депрессией не отвечают полностью на антидепрессанты, и до 30% не отвечают вообще на применяемые препараты. вообще. По мере развития фармакологии эффективность лекарств увеличивается, но с одновременным ростом побочных эффектов. Антидепрессанты второго поколения существенно облегчают депрессию, но реакция пациентов на такое лечение неоднородна, и появились новые профили побочных эффектов (желудочно-кишечный тракт, увеличение веса, сексуальная дисфункция). При этом степень индивидуальных различий по частоте и тяжести этих эффектов - высока. |
Риск нарушения активности CYP2C19 |
Фармакогенетика
|
Сниженная активность CYP2C19
Ваша активность CYP2C19
Среднепопуляционная активность CYP2C19
Повышенная активность CYP2C19
Ваша активность CYP2C19
0.95
Среднепопуляционная активность CYP2C19
0.93
Для достижения эффекта лекарственных препаратов в организме необходима их биоактивация (трансформация в активную форму) в клетках печени системой ферментов цитохрома Р450 (CYP). CYP - большое семейство генов цитохромов Р450, через которые метаболизируется большинство лекарственных средств и других ксенобиотиков. Полиморфизмы (мутации) в этих генах изменяют активность метаболизма, в результате чего лекарственное вещество может аккумулироваться в органах и тканях и его побочный эффект возрастает. Причем часто встречаются аллели, кодирующие образование ферментов со сниженной или отсутствующей функцией. На активность цитохромов, помимо особенностей строения кодирующих их генов, оказывают влияние такие факторы, как возраст, масса тела, образ жизни, вредные привычки, особенности диеты, сопутствующие заболевания, прием лекарственных препаратов. |
Риск нарушения активности CYP1A2 |
Фармакогенетика
|
Сниженная активность CYP1A2
Ваша активность CYP1A2
Среднепопуляционная активность CYP1A2
Повышенная активность CYP1A2
Ваша активность CYP1A2
1.3
Среднепопуляционная активность CYP1A2
1.33
Для достижения эффекта лекарственных препаратов в организме необходима их биоактивация (трансформация в активную форму) в клетках печени системой ферментов цитохрома Р450 (CYP). CYP - большое семейство генов цитохромов Р450, через которые метаболизируется большинство лекарственных средств и других ксенобиотиков. Полиморфизмы (мутации) в этих генах изменяют активность метаболизма, в результате чего лекарственное вещество может аккумулироваться в органах и тканях и его побочный эффект возрастает. Причем часто встречаются аллели, кодирующие образование ферментов со сниженной или отсутствующей функцией. |
Риск нарушения активности CYP2C9 |
Фармакогенетика
|
Сниженная активность CYP2C9
Ваша активность CYP2C9
Среднепопуляционная активность CYP2C9
Повышенная активность CYP2C9
Ваша активность CYP2C9
0.1
Среднепопуляционная активность CYP2C9
0.08
CYP - большое семейство генов цитохромов Р450, которые метаболизируют большинство лекарственных средств и других ксенобиотиков. Полиморфизмы в этих генах изменяют активность метаболизма, в результате чего лекарственное вещество может аккумулироваться в органах и тканях, и его побочный эффект возрастает. |
Нарушения активности CYP2D6 |
Фармакогенетика
|
Сниженная активность CYP2D6
Ваша активность CYP2D6
Среднепопуляционная активность CYP2D6
Повышенная активность CYP2D6
Ваша активность CYP2D6
0.73
Среднепопуляционная активность CYP2D6
0.9
CYP - большое семейство генов цитохромов Р450, с помощью которых метаболизируется большинство лекарственных средств и других ксенобиотиков. CYP2D6 – это фермент, который у человека кодируется геном CYP2D6, член смешанной оксидазной системы цитохрома Р450. Ген CYP2D6 в основном экспрессируется в печени и отвечает за метаболизм и выведение примерно 25% клинически используемых лекарств. Существуют значительные различия в эффективности и количестве фермента CYP2D6, вырабатываемого у разных людей. Следовательно, для лекарств, которые метаболизируются CYP2D6 (то есть являются субстратами CYP2D6), некоторые люди будут быстро устранять эти препараты, в то время как другие медленно (плохие метаболизаторы). |
Риск дефицита DPYD |
Фармакогенетика
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0.01
Ген DPYD кодирует фермент, называемый – дигидропиримидин дегидрогеназа (DPD), который участвует в пути распада (катаболизма) урацила и тимина. У людей с дефицитом дигидропиримидин дегидрогеназы было выявлено более 50 мутаций в гене DPYD. Мутации гена DPYD препятствуют расщеплению урацила и тимина и приводят к избыточному количеству этих молекул в крови, моче и жидкости, которая окружает головной и спинной мозг (спинномозговая жидкость). По разным оценкам у 3-8% населения наблюдается частичный дефицит фермента DPD. |
Риск нарушения метаболизма препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний |
Фармакогенетика
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.8
Среднепопуляционный генетический риск
0.93
Фармагенетика как наука стремится определить вклад генетических вариантов в эффективность и токсичность лекарств. Многочисленными научными исследованиями было показано, что варианты генов, распространенные в популяции, изменяют метаболизм лекарств, их транспортировку по организму и лекарственные мишени, а знания об этом можно использовать для прогнозирования реакции человека на лечение. Ранее были обнаружена и подтверждена фармакогенетическая эффективность таких препаратов как, например, клопидогрел и варфарин. Также была подтверждена клиническая значимость генетических вариантов, модулирующих токсичность (например, связь активности гена SLCO1B1 с симвастатином). |
Риск увеличения активности ABCB1 |
Фармакогенетика
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
2
Среднепопуляционный генетический риск
1.78
Ген ABCB1 кодирует «P-гликопротеин», также известный, как белок множественной лекарственной устойчивостью (MDR1), который является важным белком клеточной мембраны. Он обеспечивает вывод/перенос многих веществ через мембрану клетки, например, липиды, стероиды, пептиды, билирубин. Белок MDR1 присутствует на мембранах клеток у животных, грибов и бактерий и, вероятно, развился как защитный механизм от накопления вредных веществ. У человека этот белок экспрессируется в эпителии кишечника, где он перекачивает ксенобиотики (токсины или лекарства) обратно в просвет кишечника; в клетках печени, где он перекачивает ксенобиотики в желчные протоки; в клетки проксимального канальца почки, где он закачивает ксенобиотики в мочевой фильтрат; в эндотелиальных клетках капилляров, составляющих гематоэнцефалический барьер. |
Эффект действия тамоксифена |
Фармакогенетика
|
Минимальный эффект
Ваш индивидуальный эффект
Среднепопуляционный генетический эффект
Максимальный эффект
Ваш индивидуальный эффект
0.98
Среднепопуляционный генетический эффект
1.06
Тамоксифен, селективный модулятор рецепторов эстрогенов (ER), широко используется для лечения и профилактики рецидивов у пациентов с раком молочной железы, зависящим от рецептора гормона (ER или рецептора прогестерона). Однако примерно у трети пациентов, получавших адъювантный тамоксифен, наблюдается рецидив заболевания, что указывает на возможные индивидуальные различия в реакции на тамоксифен. |
Риск тромбообразования при приеме гормональных препаратов |
Фармакогенетика
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.8
Среднепопуляционный генетический риск
1.29
Гормональные контрацептивы часто назначают подростковой возрастной группе по целому ряду показаний, включая контрацепцию, дисменорею, эндометриоз, подавление образования кист яичников, синдром поликистозных яичников, маточные кровотечения и заместительную гормональную терапию при первичной недостаточности яичников. Связь между тромбозом и оральными контрацептивами, содержащими эстроген и прогестин, впервые была отмечена в 1960-х годах. |
Риск миалгии, вызванной приемом статинов |
Фармакогенетика
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.01
Если у вас будет обнаружен повышенный уровень холестерина, то, возможно, вам будет назначены лекарственные препараты, уменьшающие количество холестерина в крови. К таким препаратам относятся статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин), которые блокируют синтез холестерина в печени, снижают его уровень в крови, тормозят атеросклеротический процесс, уменьшают риск инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. |
Фармакогенетика ингибиторов протонного насоса |
Фармакогенетика
|
Низкая скорость метаболизма
Ваша скорость метаболизма
Среднепопуляционная скорость метаболизма
Высокая скорость метаболизма
Ваша скорость метаболизма
0.95
Среднепопуляционная скорость метаболизма
0.99
Ингибиторы протонной помпы (ИПП, ингибиторы протонного насоса) широко используются для лечения различных заболеваний, связанных с кислотностью в желудке, включая гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), язвенную болезнь и инфекцию Helicobacter pylori. Эффективность и безопасность ИПП привели к их широкому распространению, однако некоторые пациенты могут не получить полного терапевтического эффекта от этих препаратов или у них могут развиться побочные эффекты, связанные с лечением. |
Преэклампсия |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.17
Среднепопуляционный генетический риск
1.25
Преэклампсия является осложнением беременности, при котором у пораженных женщин развивается высокое кровяное давление (гипертония); они также могут иметь аномально высокий уровень белка в моче (протеинурия). Это состояние обычно возникает в последние несколько месяцев беременности и часто требует раннего родоразрешения. Однако это состояние также может появиться вскоре после родов (послеродовая преэклампсия). |
Вероятность многоплодной беременности |
Беременность
|
Минимальная вероятность
Ваша индивидуальная вероятность
Среднепопуляционная генетическая вероятность
Максимальная вероятность
Ваша индивидуальная вероятность
1.48
Среднепопуляционная генетическая вероятность
1.79
Вероятность зачатия близнецов – комплексная особенность. Она зависит от генетических факторов и множества факторов окружающей среды. Два типа близнецов классифицируются как монозиготные и дизиготные. |
Антифосфолипидный синдром |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.13
Среднепопуляционный генетический риск
1.4
Антифосфолипидный синдром (АФС) представляет собой сложное аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антифосфолипидных антител (aPLA) наряду с развитием тромбоза и / или заболеваемости во время беременности. АФС провоцирует образование тромбов (тромбоз) как в артериях, так и венах, а также связанные с беременностью осложнения, такие как выкидыш, мертворождение, преждевременные роды и тяжелая преэклампсия. Одна из причин этого – нарушение кровоснабжения матки, плаценты в результате образования тромбов в сосудах данных органов. |
Нарушения антиоксидантной защиты при беременности |
Беременность
|
Минимальный риск нарушений
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск нарушений
Максимальный риск нарушений
Ваш индивидуальный риск
0.61
Среднепопуляционный генетический риск нарушений
0.4
В настоящее время в патогенезе многих осложнений беременности и неонатального периода ведущая роль отводится оксидативному (окислительному) стрессу – общепатологической реакции, проявляющейся нарушением в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты. |
Дефицит протеина С |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0
При дефиците протеина С, кодируемого геном PROC, и белка S, кодируемого геном PROS1, может возникнуть тромбофилия, характеризующаяся сниженной или отсутствующей коагуляционной активностью. |
Преждевременные роды / потеря беременности |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.32
Среднепопуляционный генетический риск
1.16
Синдром преждевременных родов — это клиническое проявление нескольких основных механизмов, не все из которых полностью поняты. Среди хорошо установленных причин преждевременных родов: внутриамниотическая инфекция / воспаление, недостаточность шейки матки, повышенное образование тромбина и сосудистая патология плаценты, а также множественные беременности. Накапливаются доказательства того, что преждевременные роды связаны с повышенной активацией материнской системы гемостаза, которая также взаимодействует с острыми воспалительными процессами, наблюдаемыми при этом синдроме. |
Риск гестационного диабета |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.16
Среднепопуляционный генетический риск
1.19
Гестационный диабет (или гестационный сахарный диабет, ГСД) является излечимым заболеванием, при котором у женщин, не страдающих диабетом, наблюдается высокий уровень глюкозы в крови во время беременности. ГСД затрагивает 3-10% беременностей, что повышает риск развития у матерей диабета 2-го типа после беременности и увеличивает вероятность того, что их потомки будут подвержены детскому ожирению и диабету 2-го типа в более позднем возрасте. |
Риск внутрипеченочного холестаза беременных |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.48
Среднепопуляционный генетический риск
1.27
Внутрипеченочный холестаз беременных — это заболевание печени, которое встречается во время беременности. Холестаз — состояние, которое ухудшает выделение пищеварительной жидкости, называемой желчью, из клеток печени. В результате желчь накапливается в печени, нарушая её функцию. Внутрипеченочный холестаз беременности обычно проявляется в третьем триместре беременности. Отток желчи возвращается к норме после рождения ребенка, а признаки и симптомы заболевания исчезают. Тем не менее, они могут вернуться во время более поздних беременностей. |
Нарушения метаболизма стероидных гормонов |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
1.26
Среднепопуляционный генетический риск
1.24
Половые гормоны играют важнейшую роль в функционировании репродуктивной системы, отвечают за рост организма. Они также регулируют нормальную работу соединительной ткани и обмен кальция. В женском организме андрогены (мужские половые гормоны) служат предшественниками эстрогенов (женских половых гормонов). Поэтому недостаток андрогенов в женском организме также нежелателен, как и избыток (гиперандрогения). |
Риск нарушений остеогенеза и соединительной ткани при беременности |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
0.49
Вес ребенка, а также физические травмы при родах, стрессы и напряжения мышц таза и связок. Некоторые ткани, которые повреждаются во время беременности, никогда полностью не восстанавливают свою силу и эластичность. Некоторые ситуации во время беременности и родов еще больше повышают вероятность и степень повреждений, таких как большой ребенок, длительные роды и использование щипцов или экстракционных устройств.
|
Нарушения фолатного цикла при беременности |
Беременность
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.43
Среднепопуляционный генетический риск
1.12
Фолатный цикл – это сложный каскадный процесс, в котором задействовано множество различных ферментов. Основные ферменты, обеспечивающие превращение фолиевой кислоты на различных этапах всего цикла – MTHFR, MTRR, MTR, траспортер фолата SLC19A1 и фермент MTHFD1. Наука подчеркивает важную роль этих генов и ферментов в поддержании нормального уровня гомоцистеина. Нарушения происходят, если есть генетические дефекты ферментов фолатного цикла, влияющие на метаболизм. Мутации генов приводят к тому, что гомоцистеин не превращается в метионин, накапливается в клетках и его уровень также повышается в плазме крови. Повышенный уровень этой серосодержащей аминокислоты оказывает токсическое действие: начинает "атаковать" внутреннюю стенку артерий, в результате чего образуются повреждения. |
Научные исследования |
Литература
|
Научные исследования |
Литература
|