Генетический тест
Красота и здоровье
Введение
КОСМЕТОЛОГИЯ

Изменения кожи являются одними из наиболее заметных признаков старения. Свойства кожи, такие как увлажнение, эластичность и антиоксидантная способность, играют ключевую роль в процессе старения кожи. Старение кожи - сложный процесс, на который влияют наследственные факторы и факторы окружающей среды. Недавние исследования с участием близнецов показали, что до 60% различий в старении кожи у разных людей можно объяснить генетическими факторами, в то время как остальные 40% обусловлены факторами окружающей среды и образа жизни.

Этническая принадлежность и пол являются очевидными доказательствами генетического влияния на старение кожи. Морщины у азиатов, как правило, появляются позже и с меньшей выраженностью, чем у европеоидов, в то время как другое исследование показало, что сухость кожи выше у афроамериканских женщин при сравнении с европеоидами. Но наиболее явным различием между этническими группами является цвет кожи, при этом люди с более темной кожей сохраняют более молодые свойства. С другой стороны, физиологические различия между мужчинами и женщинами также подчеркивают роль генетики в старении кожи. Например, мужская кожа более чувствительна к агрессивным воздействиям окружающей среды, особенно к воздействию ультрафиолетового излучения.

Внутренние и внешние факторы сходятся в изменении определенных биохимических свойств, которые, в конечном итоге, ответственны за прогрессирующее увядание кожи. Значительными изменениями, стимулирующими этот процесс, являются окислительный стресс, отсутствие эластичности и снижение гидратации. Окислительное повреждение возникает в результате воздействия солнца и метаболического образования свободных радикалов и приводит к потере клеток кожи и внеклеточного матрикса. Хотя эластичные белки в матриксе долговечны, они также накапливают повреждения посредством сшивания и других механизмов. При дегенерации гликолипидов, которые поддерживают увлажнение кожи, кожа страдает от серьезной потери воды.

Недавнее исследование, в котором сравнивались почти 200 пар идентичных близнецов, показало, что вредное воздействие солнца, загрязнение окружающей среды и курение могут добавить годы вашему лицу. Например, воздействие ультрафиолета ответственно за 80% видимых признаков старения лица, таких как глубокие мелкие морщины, пигментация или солнечные пятна. Интересен факт, что стрессовые жизненные события также могут старить вашу кожу. Разведенные женщины оказались внешне на 1,7 года старше близнецов, возможно, из-за стресса. По-видимому, воспалительные явления, такие как прыщи и псориаз, также могут быть связаны со стрессом в прошлом.

Недавние достижения в области геномики и биоинформатики привели к выявлению ассоциации определенных однонуклеотидных полиморфизмов некоторых генов со свойствами кожи. У женщин, которые выглядели моложе своего возраста, ученые наблюдали повышенную активность генов, связанных с репарацией ДНК, репликацией клеток, реакцией на окислительный стресс и метаболизмом белков, а также более высокую экспрессию генов, связанных со структурой митохондрий, метаболизмом и структурой эпидермиса — все это может повлиять на внешний вид кожи.

Доказано, что солнцезащитный крем для предотвращения признаков старения; увлажняющий крем, который помогает коже выглядеть моложе; и актуальные ретиноиды и альфа-гидроксикислоты, способствующие обновлению клеток и борьбе с прыщами и признаками старения, имеют значение для придания коже молодости. Но насколько велика разница действия этих косметических препаратов на разных людей зависит от генетики и факторов окружающей среды.

Полиморфизмы
КОСМЕТОЛОГИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ген Полиморфизм Обнаруженный генотип Значение
GPX1 rs1050450 G/G Нет риска. Норма
SOD2 rs4880 A/G Рисковый генотип
CAT rs1001179 C/C Нет риска. Норма
NQO1 rs1800566 G/A Рисковый генотип
COL3A1 rs1800255 G/A Рисковый генотип
MMP1 rs1799750 TCCT/TCT Рисковый генотип
MMP3 rs3025058 GAA/GAA Рисковый вариант
COL1A1 rs1800012 C/C Нет риска. Норма
IL13 rs20541 G/G Нет риска. Норма
IL4 rs2243250 C/C Нет риска. Норма
FSHR rs6166 C/T Рисковый генотип
TNF rs1800629 G/A Рисковый генотип
ESR1 rs2234693 T/T Рисковый генотип
AGER rs2070600 C/C Нет риска. Норма
Общие выводы
КОСМЕТОЛОГИЯ
Генетические риски нарушений биологических
процессов и ускоренного старения кожи

Области рисковой шкалы, выделенные желтым или красным цветом, следует обсудить с вашим врачом.
Как правило, для областей зеленого цвета повышенного риска нет, и поэтому специальных действий для корректировки образа жизни и консультаций со специалистом не требуется.

Риск нарушений антиоксидантной защиты

Высокий риск

Риск снижения функций коллагеновых волокон

Высокий риск

Риск атопии

Низкий риск

Риск развития акне

Высокий риск

Риск негативного эффекта процесса гликирования

Низкий риск

Риск нарушений антиоксидантной защиты

КОСМЕТОЛОГИЯ
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.61
Среднепопуляционный генетический риск
0.4
Ваши генотипы, связанные с нарушениями антиоксидантной защиты
GPX1 rs1050450 G/G
SOD2 rs4880 A/G
CAT rs1001179 C/C
NQO1 rs1800566 G/A
Повышенный риск нарушений антиоксидантной защиты
Что это означает? Что делать?

Ваш генотип соответствует сниженной активности ферментов, борющихся со свободными радикалами. Это говорит о повышенном риске развития патологий, основанных на негативном действии окислительного стресса.

Вам будут полезны анализы для оценки уровня содержания в организме веществ антиоксидантного действия: селен, цинк, медь, марганец, аскорбиновая кислота, токоферол, каротиноиды и фолиевая кислота. Рекомендовано оценить содержание антиоксидантов в вашей диете и при необходимости дополнить ими рацион. Возможен прием дополнительных доз витаминов и микронутриентов для восстановления дефицита I, Fe, Mg, витаминов С и Е, фолиевой кислоты и других микроэлементов. Полезны консультации терапевта и диетолога.

Полезная информация

В настоящее время в основе патогенеза многих многофакторных хронических заболеваний лежит оксидативный (окислительный) стресс – общепатологическая реакция, проявляющаяся нарушением в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты.
Образование свободных радикалов, способствующих окислительному стрессу, провоцируют солнечное излучение, инфекционные и воспалительные заболевания, курение, крепкий алкоголь, жаренная пища, психологический стресс, значительная физическая нагрузка, ксенобиотики (бензин, выхлопные газы, эмали, краски и лаки и др.), частые полеты на самолете. Подобные воздействия на организм требуют дополнительный антиоксидантов для борьбы с окислительным стрессом, при этом действие свободных радикалов и других молекул может превышать антиоксидантную буферную способность организма, что сопровождается повреждением и апоптозом клеток. Этот механизм приводит к таким состояниям и заболеваниям, как сердечно-сосудистые нарушения, канцерогенез, бронхолегочные болезни и ускоренное старение. 
Антиоксидантная система человека – это система, блокирующая образование высокоактивных свободных радикалов. Главный компонент этой системы – сеть ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутаза (SOD), глютатионпероксидаза (GPX), каталаза (CAT) и параоксоназа (PON). Существуют наследственные генетические предрасположенности к дисбалансу антиоксидантной защиты. Полиморфные варианты генов антиоксидантной системы, обусловливая функциональную вариативность белковых продуктов, влияют на активация антиоксидантной защиты и на снижение рисков развития различных патологических состояний организма.
Дополнительные источники антиоксидантов будут оказывать благоприятный эффект на здоровье.  Самыми мощными природными антиоксидантами являются витамины А, С, Е, глутатион, убихинон и микроэлемент селен. Фрукты, ягоды и овощи ярких цветов как правило богаты антиоксидантами.

Риск снижения функций коллагеновых волокон

КОСМЕТОЛОГИЯ
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.31
Среднепопуляционный генетический риск
1.04
Ваши генотипы, связанные со снижением функций коллагеновых волокон
COL3A1 rs1800255 G/A
MMP1 rs1799750 TCCT/TCT
MMP3 rs3025058 GAA/GAA
COL1A1 rs1800012 C/C
Повышенный риск снижения функций коллагеновых волокон
Что это означает? Что делать?

Выявлена умеренная предрасположенность к нарушению трехмерной структуры коллагенового каркаса кожи. Выявлена умеренная предрасположенность к повышенной ломкости капилляров, более выраженных подкожных кровоизлияний при механическом повреждении (синяков). Возможна замедленная регенерация после травмирующих процедур.

Для синтеза коллагена необходимо достаточное потребление витамина С – при его недостатке образуются менее прочные коллагеновые волокна. При недостатке меди, витаминов РР, В6 нарушается образование поперечных сшивок и, снижается прочность и упругость коллагеновых волокон. Благоприятны косметические средства, содержащие аминокислоты (особенно глицин, пролин) и синтетические пептиды (например, аргирелин+алоэ, матриксил). При наличии показаний - аппаратные процедуры: лазерная шлифовка, фракционный фототермолиз (DOT-терапия), плазмолифтинг.

Полезная информация

Коллагеновые волокна образуют упругий каркас кожи, придавая ей эластичность. В коже непрерывно идут процессы деградации поврежденного и синтеза нового коллагена. Существует несколько основных механизмов повреждения коллагена. Во-первых, коллаген повреждается под действием свободных радикалов. Во-вторых, в клетках протекает множество неблагоприятных процессов, в результате которых образуются поперечные сшивки между нитями коллагена, в результате утрачивается объем коллагенового каркаса. Матричные металлопротеиназы - MMP - ферменты, которые расщепляют белки, в частности коллагены разных типов. В норме ММР разрушают только поврежденные белки для того, чтобы их место заняли новые. Но при повышенной активности этих «дворников», они начинают разрушать и те нити коллагена, которые еще способны выполнять свою функцию, при этом синтез новых белков не успевает компенсировать их потерю. Это приводит к обеднению дермы, снижению содержания в ней коллагена. Баланс распада и синтеза коллагена обеспечивает упругость кожи.

Существует две группы факторов, которые могут влиять на синтез коллагена в коже: внешние и внутренние. К внешним факторам относятся тип диеты (полнота поступления питательных веществ, необходимых для синтеза коллагена) и воздействие факторов окружающей среды. Внутренние факторы включают состояние гормонального фона, врожденные генетические последовательности, кодирующие структурные элементы кожи, и эпигенетическую регуляцию активности генов, кодирующих ключевые белки и ферменты образования коллагена.

Для синтеза коллагена необходим витамин С, при его дефиците ускоряется прогрессирование дряблости кожи и появление морщин. С возрастом скорость синтеза коллагена замедляется, а неблагоприятные процессы деградации коллагена, наоборот, ускоряются. Некоторые полиморфные варианты генов способствуют медленному синтезу и скорому распаду коллагена.

Риск атопии

КОСМЕТОЛОГИЯ
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.13
Ваши генотипы, связанные с риском атопии
IL13 rs20541 G/G
IL4 rs2243250 C/C
Низкий риск атопии
Что это означает? Что делать?

Генетические локусы показывают на сниженный риск развития атопии. Однако, стоит помнить, что другие генетические и негенетические факторы могу влиять на данный риск.

Ваш риск развития атопии указывает на некоторый защитный эффект генов в отношении аллергических реакций. При проявлении атопических реакций проконсультируйтесь с иммунологом-аллергологом.

Полезная информация

Атопия — это способность организма к повышенной выработке специфических молекул - иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие антигенов окружающей среды. При взаимодействии аллергена с IgE, вырабатываются медиаторы аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний. Это приводит к развитию аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. Формы атопической аллергии: атопический дерматит, атопический ринит (поллиноз) и аллергическая астма. Атопия имеет наследственную предрасположенность. Если атопией страдает один родитель, патология в 50% передается детям, если оба - в 75%. Вероятность возникновения астмы, ринита и атопического дерматита вместе в 10 раз выше, чем можно было бы ожидать случайно. Существует сильная генетическая предрасположенность к атопической аллергии, особенно по материнской линии.
При атопической экземе и аллергическом рините описаны клетки Лангерганса, которые являются HLA-DR-позитивными и содержат высокоаффинные IgE-рецепторы. Переход класса на IgE стимулируется цитокинами IL4 и IL13 и ингибируется интерфероном-гамма. У пациентов с атопией обнаружены повышенные уровни иммунных Т-клеток типа Th2, продуцирующих цитокин IL4, например, при конъюнктивите.
Полиморфизмы генов IL13 и IL4 ассоциируются с повышенным риском развития атопических реакций, бронхиальной астмы и аллергического ринита. Этому способствует значительное увеличение уровня цитокинов IL13, IL4 и иммуноглобулина Е (IgE). С другой стороны, носительство аллеля Т полиморфизма rs2243250 связано со сниженным риском развития инфаркта миокарда в возрасте до 50 лет.
Лечение атопических расстройств зависит от пораженных органов. Они могут варьироваться от местных методов лечения, часто местных кортикостероидов, до системных вариантов лечения пероральными кортикостероидами, биологических методов лечения (например, омализумаб, меполизумаб) или иммунотерапии аллергенами.
Лекарственный препарат Дупилумаб, человеческое моноклональное антитело, блокирующее цитокины IL4 и IL13, путем связывания с общим рецептором IL4Ra, стал первым специфичным терапевтическим средством для лечения атопии, одобренным как для взрослых, так и для подростков.

Риск развития акне

КОСМЕТОЛОГИЯ
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.3
Среднепопуляционный генетический риск
1.06
Ваши генотипы, связанные с риском развития акне
FSHR rs6166 C/T
TNF rs1800629 G/A
ESR1 rs2234693 T/T
Высокий риск развития акне
Что это означает? Что делать?

Сочетание ваших генотипов указывает на повышенный риск развития акне.

Вам полезна консультация врачей генетика, дерматолога и эндокринолога. Ученые обнаружили частую связь между проявлением акне и частотой возникновения депрессий и тревожности. Вам будет полезна консультация психолога, если у вас есть акне. Если вы женщина, то полезно периодически проходить маммографию для раннего обнаружения потенциальных опухолей, т.к. выявлена связь между акне и риском рака молочной железы.

Полезная информация

Акне или угревая сыпь — это воспаление сальных желез, расположенных в коже. Благодаря функционированию сальных желез, кожа всегда остается увлажненной, секрет сальных желез защищает ее от воздействия внешней среды. Но иногда в этой системе происходит сбой. Протоки сальных желез закупориваются отмершими клетками, железа воспаляется и появляется болезненный прыщ, который еще и портит внешний вид. Угревая сыпь встречаются у 60-80% молодых людей и девушек, а иногда и у взрослых людей. Чаще всего акне появляется на лице, груди и спине - там, где много сальных желез и поры наиболее широкие. Угревая сыпь приносит немало переживаний по поводу своей внешности людям любого пола и возраста.

В возникновении акне большую роль играют генетические особенности, нарушения в эндокринной (обусловленные действием тестостерона) и иммунной системах, инфекции, пищеварительные и нервно-психические расстройства. Перечисленные нарушения приводят к повышению секреции сальных желез, и утолщение поверхностного рогового слоя волосяных фолликулов (фолликулярный гиперкератоз) что создает препятствие для оттока секрета сальных желез, и субстрат для размножения бактерий, воспаление и как следствие внешние проявления: покраснение и набухание.

Одна из самых распространенных причин угревой сыпи в подростковом периоде - гормональная перестройка организма. Активный выброс стероидных гормонов, в особенности андрогенов - мужских половых гормонов, и у девушек, и у юношей вызывает усиленную секрецию сальных желез. Особенности гормонального фона и кожных реакций могут передаваться по наследству. Поэтому вероятность возникновения подростковых угрей у молодых людей, родители которых страдали акне, гораздо выше, чем у их сверстников с неотягощенной наследственностью. Состояние гиперандрогении (избытка мужских половых гормонов - андрогенов) часто сопровождается появлением акне, и имеет генетические причины.

Риск негативного эффекта процесса гликирования

КОСМЕТОЛОГИЯ
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0.07
Ваш генотип, связанный с эффектом процесса гликирования
AGER rs2070600 C/C
Низкий риск негативного эффекта процесса гликирования
Что это означает? Что делать?

В результате генетического тестирования не выявлена предрасположенность к выраженным негативным последствиям гликирования. У вас снижена эффективность связывания рецепторов AGER с конечными продуктами гликирования.

Стоит помнить, что процесс гликирования может быть снижен за счет соблюдения диеты с низким содержанием быстрых углеводов (продукты с высоким гликемическим индексом). Это прежде всего конфеты, торты, сладкие газированные напитки, прошедшие обработку крахмалистые продукты питания (картофель, пюре, мюсли, макароны), сладкие фрукты. Кроме того, КПГ в большом количестве содержаться в обжаренных продуктах, особенно в мясе, птице, картофеле и т.д. Курение так же способствует производству КПГ, т.к. табачный дым содержит гликотоксины, которые реагируют с белками, формируя КПГ.

Полезная информация

Гликирование — это неблагоприятный процесс, при котором молекулы глюкозы спонтанно прикрепляются к белковым молекулам, нарушая их функции. Оно происходит на протяжении всей жизни, со временем ускоряясь. И то, насколько интенсивно идет процесс гликирования в организме, напрямую влияет на биологический возраст человека и состояние его здоровья. Если глюкоза присоединяется к коллагену или эластину в коже, это приводит к появлению множественных поперечных сшивок между белками. Коллагеновый каркас кожи теряет свою упругость и объем. Кроме того, гликированный коллаген медленнее обновляется. Эти негативные процессы вместе с другими способствуют появлению морщин и снижению тургора кожи. 
Скорость гликирования увеличивается с возрастом и рассматривается как естественный процесс старения организма. Гликированные белки называют конечными продуктами гликирования (КПГ). КПГ накапливаются в коже и других органах. Помимо того, что гликирование приводит к нарушению функций белков, КПГ токсичны для клеток и могут способствовать воспалительным реакциям и развитию различных заболеваний. Негативный эффект КПГ реализуется при взаимодействии КПГ с их рецептором AGER. Некоторые вариации в гене AGER приводят к большей активности рецепторов плазмы крови. В результате AGER эффективнее взаимодействуют с КПГ и негативный эффект гликирования более выражен.
Процессы гликации ускоряются и прогрессируют из-за наших привычек и образа жизни. Главные причины ускорения гликирования: 1. Употребление в пищу запеченных или жареных блюд с румяной корочкой. В них содержатся конечные продукты гликирования. 2. Употребление пищи с так называемыми быстрыми сахарами (быстрыми углеводами): глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза. Они запускают процессы гликации. 3. Нарушения сна. При «сбитых» циркадных ритмах в организме накапливается большое количество шлаков и токсинов, продуктов патологического оксидативного стресса (свободных форм кислорода). Они также стимулируют процессы производства молекул AGE и AGER – как и при избытке сахара.