Метаболизм липидов

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Хорошо известно, что липидный обмен является краеугольным камнем в развитии наиболее распространенных хронических заболеваний во всем мире, таких как ожирение, сердечно-сосудистые заболевания или метаболический синдром. В связи с этим область липидного и липопротеинового обмена является одной из областей в медицине, в которой понимание развития и прогрессирования этих метаболических нарушений было изучено более глубоко. Сегодня растет число доказательств того, что, хотя универсальные рекомендации могут быть подходящими для населения в целом, в этой области существует большая вариабельность среди людей, связанная с сочетанием экологических и генетических факторов.

Вот примеры влияния мутаций генов на последствия выбора типа питания: двое мужчин одного возраста соблюдают диету с низким содержанием фруктов и овощей и высоким содержанием натрия и насыщенных жиров. У одного развивается ожирение, гипертония, гиперхолестеринемия и, в конечном итоге, атеросклероз, в то время как другой живет долгой жизнью без такого хронического заболевания. В другом случае две женщины в постменопаузе также соблюдают аналогичные диеты с низким содержанием холина. У одной развивается дисфункция печени из-за дефицита холина, а у другого - нет.

Таким образом, при дальнейшем изучении взаимодействия между наиболее важными генетическими маркерами или однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) и диетой можно понять вариабельность липидного обмена конкретного человека, что может привести к улучшению эффекта персонализированного питания в качестве лучшей поддержки для борьбы с метаболическими нарушениями.

Нутриционная геномика или нутригенетика — это наука, которая изучает и характеризует варианты генов, связанные с дифференциальным ответом на конкретные питательные вещества, и связывает эти вариации с различными заболеваниями, такими как ожирение или сердечно-сосудистые осложнения. Таким образом, персонализированные рекомендации по питанию, основанные на знании генетических особенностей человека, могут улучшить результаты конкретной диеты и представить новый подход к улучшению здоровья, снижению ожирения и рисков его осложнений.

Интересно, что недавние исследования показали, что определенный образ жизни и диеты снижают частоту ожирения или нарушения липидного обмена, даже если люди имеют генотип более высокого риска, связанного с ожирением. В одном исследовании участвовало более 20 000 человек, имеющих повышенный риск ожирения. Ученые обнаружили, что физически активный образ жизни снижает риск ожирения на 40% у генетически предрасположенных людей. Другое исследование показало, что люди, которые имели сильную генетическую предрасположенность к ожирению, снижали свой риск, когда переходили на питание с низким содержанием насыщенных жиров.

Полиморфизмы

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ген	Полиморфизм	Обнаруженный генотип	Значение
APOE	rs429358, rs7412	T/C, C/C	Рисковый генотип
APOA1	rs670	T/T	Нет риска. Протективный вариант
CETP	rs5882	A/A	Рисковый генотип
LDLR	rs6511720	G/G	Рисковый генотип
PPARA	rs135549	T/T	Нет риска. Норма
FABP2	rs1799883	T/C	Рисковый генотип
CD36	rs1761667	G/A	Рисковый генотип
LPL	rs328	C/G	Рисковый генотип
ZNF259	rs964184	G/C	Рисковый генотип
APOA5	rs3135506	G/C	Рисковый генотип
APOA5	rs662799	A/A	Нет риска. Норма
APOC3	rs2854117	C/C	Рисковый генотип
APOA2	rs5082	G/G	Рисковый генотип
HMGCR	rs17238540	T/T	Рисковый генотип
LRP1	rs1799986	C/C	Нет риска. Норма
FTO	rs9939609	A/A	Рисковый генотип
SLCO1B1	rs4149056	T/C	Рисковый генотип

Ген	FADS2
Полиморфизм	rs66698963
Генотип	GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG / GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG
Значение	Рисковый генотип

Общие выводы

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Генетические риски нарушений липидного обмена

Области рисковой шкалы, выделенные оранжевым или красным цветом, следует обсудить с вашим врачом.
Как правило, для областей зеленого цвета повышенного риска нет, и поэтому специальных действий для корректировки образа жизни не требуется.

Риск повышения уровня холестерина

Высокий риск

Риск повышения уровня триглицеридов

Высокий риск

Склонность к употреблению жирной пищи

Высокий риск

Негативный эффект от употребления насыщенных жирных кислот

Высокий риск

Риск недостатка Омега-3 жирных кислот

Высокий риск

Риски гиперхолестеринемии

Высокий риск

Риск миалгии, вызванной приемом статинов

Высокий риск

Риск повышения уровня холестерина

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальный риск

Ваш индивидуальный риск

Среднепопуляционный генетический риск

Максимальный риск

Ваш индивидуальный риск

1.08

Среднепопуляционный генетический риск

0.93

Ваши генотипы, связанные с риском повышения уровня холестерина в крови

APOE rs429358, rs7412 T/C, C/C

APOA1 rs670 T/T

CETP rs5882 A/A

LDLR rs6511720 G/G

PPARA rs135549 T/T

Высокий риск повышения уровня холестерина
Что это означает?	Что делать?
По исследуемым генетическим предикторам, ваш риск повышения уровня холестерина крови является несколько выше среднепопуляционного. Это означает, что для поддержания уровня холестерина на здоровом уровне вам могут потребоваться дополнительные усилия по изменению образа жизни или в медикаментозной профилактике.	Вам рекомендованы консультации врачей: генетика, терапевта, кардиолога, и, возможно, диетолога. Вам полезно не реже 1 раза в год контролировать уровень общего холестерина и липидного профиля крови. Обращайте внимание на свой «индекс атерогенности» (ЛПНП/ЛПВП), который должен быть менее 2,5. При необходимости вам могут быть назначены липидснижающих лекарственных средств.

Полезная информация

Высокий уровень холестерина или гиперхолестеринемия – группа заболеваний, характеризующихся избыточной продукцией или нарушением утилизации холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности и приводящих к раннему формированию и ускоренному прогрессированию атеросклероза и сопряженных с ним сердечно-сосудистых заболеваний.
Холестерин попадает в организм из богатой жирами пищи, но большая его часть синтезируется в печени. Состояние печени - важный фактор, влияющий на уровень холестерина. Некоторые варианты генов, кодирующих белки - переносчики холестерина, рецепторы к нему и ферменты, участвующие в его метаболизме, ассоциированы с уровнем холестерина. Нормой является уровень общего холестерина менее 5,2 ммоль/л. Для оценки скорости прогрессирования атеросклероза важно соотношение холестерина ЛПНП (низкой плотности - «плохой холестерин») к холестерину ЛПВП (высокой плотности - «хороший холестерин»), это соотношение называется «индекс атерогенности», в норме он должен быть менее 2,5.
Генетически обусловленные формы гиперхолестеринемии характеризуются повышением «плохих» фракций липидного профиля – повышением общего холестерина более 7,5 ммоль/л, повышением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) более 4,9 ммоль/л. Эти изменения приводят к ускоренному развитию атеросклероза и его осложнений: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсультов и поражений периферических сосудов.
Метаболизм липидов у человека кодируется множеством генов, однако при генетически обусловленных формах высокого уровня холестерина изменения чаще всего можно обнаружить в гене LDLR (до 90 % случаев). Он кодирует рецепторы липопротеинов низкой плотности, отвечающие за утилизацию данных молекул печенью. Вследствие мутаций в гене LDLR измененный белок теряет свою функцию, ЛПНП не подвергаются переработке в гепатоцитах и продолжают длительно находиться в крови, обуславливая клиническую картину заболевания.
При генотипе G:G полиморфизма rs6511720 гена LDLR значения липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) могут повышаться на 0,24 ммоль/л при референсных значениях менее 3,0 ммоль/л.

Риск повышения уровня триглицеридов

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальный риск

Ваш индивидуальный риск

Среднепопуляционный генетический риск

Максимальный риск

Ваш индивидуальный риск

1.42

Среднепопуляционный генетический риск

1.12

Ваши генотипы, связанные с риском повышения уровня триглицеридов

APOE rs429358, rs7412 T/C, C/C

FABP2 rs1799883 T/C

CD36 rs1761667 G/A

LPL rs328 C/G

ZNF259 rs964184 G/C

APOA5 rs3135506 G/C

APOA5 rs662799 A/A

APOC3 rs2854117 C/C

Высокий риск повышения уровня триглицеридов
Что это означает?	Что делать?
По исследуемым генетическим предикторам, ваш риск повышения уровня триглицеридов крови выше среднепопуляционного. Это означает, что для профилактики развития атеросклероза, острого панкреатита или других осложнений гипертриглицеридемии, вам необходимо прилагать множество усилий по сравнением с большинством людей.	Вам рекомендован контроль за уровнем триглицеридов и липидов в крови не реже 1-2 раз в год. Вам будет полезна консультация врачей терапевта, кардиолога и диетолога для разработки индивидуального перечня профилактических мероприятий. При необходимости могут быть назначены лекарственные препараты (фибраты, статины). Желательно отказаться от вредных привычек - приема алкоголя и курения.

Полезная информация

Триглицериды (ТГ) - обширный класс жиров, в состав которых входят различные жирные кислоты (насыщенные, полиненасыщенные, мононенасыщенные). Большая часть жиров попадает в организм из пищи в виде триглицеридов. Уровень триглицеридов в крови во многом зависит от объема потребления жиров и физической активности. Сахарный диабет и нарушение толерантности к углеводам также являются значительным фактором риска высокого уровня триглицеридов в крови. Существуют различия в нормах уровня триглицеридов в зависимости от пола и возраста (чем старше, тем выше; у мужчин выше, чем у женщин), однако желателен их уровень не выше 2 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов является фактором риска или сопутствующим фактором многих заболеваний, таких как ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2-го типа, а также дисфункции почек, злоупотребления алкоголем.
Гипертриглицеридемия (уровень ТГ ≥ 1,7 ммоль/л) имеется примерно у 29,2% населения России. В то же время смешанная гипертриглицеридемия с уровнями ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, общего холестерина ≥ 5,2 ммоль/л и ЛПНП ≥ 3,4 ммоль/л встречалась довольно часто – 19% случаев.
Порядка 50% индивидуальной вариабельности уровня триглицеридов обусловлены генетически, при этом 21% вариабельности случаев триглицеридемии объясняют часто встречающиеся вариации в 7 основных локусах.
Гиперлипопротеинемия 3-го типа связана с гомозиготностью по аллелю Е2 гена ApoE. Примерно у 95% пациентов, имеющих два рисковых алелля Е2, достаточно высок риск возникновения гиперлипопротеинемии 3-го типа, и только у 1-5% развивается данное заболевание.
Дополнительными факторами роста уровня триглицеридов в крови являются: повышенное количество трасжиров и продуктов с высоким гликемическим индексом (выше 70) в диете, прием алкоголя и курение, такие заболевания, как гипотериоз, диабет и ожирение.

Склонность к употреблению жирной пищи

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальная склонность

Ваша склонность

Среднепопуляционная генетическая склонность

Максимальная склонность

Ваша склонность

0.95

Среднепопуляционная генетическая склонность

0.61

Ваш генотип, связанный со вкусовым восприятием жиров

CD36 rs1761667 G/A

Высокий риск склонности к употреблению жирной пищи
Что это означает?	Что делать?
Ваш генотип указывает, что вы слабее ощущаете содержание жиров в пище, что может приводить к худшему контролю и чрезмерному употреблению жиров. Люди с менее выраженной чувствительностью к жирам склонны к потреблению большего количества жира, больше добавляют масла или жирные заправки в салаты, больше потребляют животных жиров.	Вы склонны употреблять больше жиров, чем требуется для поддержания здорового метаболизма в вашем организме. В среднем люди с вашим генотипом добавляют большее количество жирных соусов к салатам или другой еде. Необходим осознанный контроль потребления жиров для профилактики патологических процессов в организме. Желательно ведение пищевого дневника в течение 7-10 дней для оценки реального потребления жиров и оценки необходимости коррекции пищевого поведения. Вам полезна консультация диетолога для составления здорового меню.

Полезная информация

Жиры являются важным источником энергии. Эволюционно высококалорийная пища является более привлекательной для человека, чем низкокалорийная. Способность распознавать жиры в пище контролирует ген CD36. Ген CD36 кодирует рецептор (CD36), который транспортирует жирные кислоты в клетки. В результате этой функции жиры перемещаются в новые жировые клетки, попадают в мышечные клетки для использования в производстве энергии и поглощаются из пищи в кишечнике. Рецептор CD36 активируется широким спектром соединений, включая коллаген, холестерин ЛПНП и бактериальные белки, которые могут вызвать увеличение активности рецептора CD36 и, таким образом, поглощение жиров.
Рецептор CD36, который находится во вкусовых рецепторах, по-видимому, специфически влияет на нашу чувствительность к вкусу жирной пищи; чем больше выработка CD36, тем выше чувствительность. Ученые подозревают, что низкое количество рецепторов CD36 может привести к увеличению потребления жирной пищи, чтобы компенсировать сниженную способность чувствовать жир. Люди с высоким содержанием рецепторов CD36 могут иметь повышенный уровень эндоканнабиноидов, которые, в свою очередь, повышают аппетит. Таким образом, в то время как низкое количество CD36 может привести к увеличению предпочтения жирной пищи, высокое количество CD36 может привести к увеличению общего потребления пищи.
Аллель «G» в полиморфизме rs1761667 гена CD36 связан с рядом метаболических изменений по сравнению с генотипом «AA». Например, люди с хотя бы одной копией аллеля «G» имеют повышенный уровень эндоканнабиноидов в крови и повышенный аппетит. Аллель «А», между тем, связан со сниженной продукцией рецептора CD36, повышенным предпочтением жирной пищи и повышенным индексом массы тела (ИМТ).
Людям с генотипом «АА» особенно хорошо подходят низкоуглеводные или кетогенные диеты, которые играют в их предпочтения, а также обеспечивают ряд преимуществ для здоровья. Людям с генотипом «GG» или одним аллелем «G» будут полезны мероприятия, снижающие риск переедания, например, физическая активность.

Негативный эффект от употребления насыщенных жирных кислот

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальный негативный эффект

Негативные последствия для вас

Среднепопуляционный негативный эффект

Максимальный негативный эффект

Негативные последствия для вас

1.39

Среднепопуляционный негативный эффект

1.26

Ваши генотипы, связанные с негативным эффектом от употребления насыщенных жирных кислот

APOE rs429358, rs7412 T/C, C/C

APOA2 rs5082 G/G

FABP2 rs1799883 T/C

HMGCR rs17238540 T/T

APOA5 rs662799 A/A

LRP1 rs1799986 C/C

Высокий риск негативного влияния насыщенных жирных кислот
Что это означает?	Что делать?
Сочетание ваших генотипов указывает на повышенную выраженность негативных последствий избыточного потребления насыщенных жирных кислот. Потребность в ограничении потребления животных жиров выше средней. Избегайте потребления продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты.	Ваш генотип является фактором риска повышения уровня триглицеридов в крови, роста уровня холестерина низкой плотности, риска болезни Альцгеймера и риска гипертриглицеридемии. Вам крайне желательно ограничивать насыщенные жиры в питании. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует придерживаться диеты, в которой от 5% до 6% калорий получают насыщенные жиры. Например, если вам нужно получать с питанием около 2000 калорий в день, не более 120 из них должны поступать из насыщенных жиров. Это около 13 граммов насыщенного жира в день. В вашем случае даже такое количество насыщенных жиров может быть опасным. Вам рекомендована консультация диетолога для анализа текущей и составления более здоровой диеты.

Полезная информация

Насыщенные жиры содержатся в животном масле, входят в состав мясных, молочных и некоторых растительных продуктов питания. С химической точки зрения, насыщенные жирные кислоты (НЖК) представляют собой вещества с одинарными связями атомов углерода. Особенным свойством таких жиров является то, что они не теряют свою твердую форму при комнатной температуре. НЖК наполняют организм человека энергией и активно участвуют в процессе строения клеток.
Потребление избыточного количества насыщенных жиров является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, а у некоторых людей влияет на появление избыточной массы тела. НЖК имеют свойство откладываться в организме «про запас» в виде жировых отложений. Существуют данные, что НЖК способствуют воспалению через прямую активацию рецепторов TLR4 (Toll-like receptor) на макрофагах. Всемирная организация здравоохранения рекомендует сократить долю насыщенных жирных кислот в рационе до 5–10% (от общего количества калорий).
Белок, кодируемый геном FABP2, является внутриклеточным белком, связывающим жирные кислоты, который участвует в поглощении, внутриклеточном метаболизме и транспорте длинноцепочечных жирных кислот. Две копии рискового аллеля полиморфизма rs1799883 гена FABP2 связаны со значительно повышенной чувствительностью к насыщенным жирам, и также способствуют повышению чувствительности к рафинированным углеводам.

Риск недостатка Омега-3 жирных кислот

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальная потребность

Ваша потребность

Среднепопуляционная потребность

Максимальная потребность

Ваша потребность

1.61

Среднепопуляционная потребность

1.25

Ваши генотипы, связанные с риском недостатка Омега-3 жирных кислот

APOE rs429358, rs7412 T/C, C/C

APOA2 rs5082 G/G

FADS2 rs66698963 GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG/GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG

ZNF259 rs964184 G/C

APOA5 rs3135506 G/C

APOA5 rs662799 A/A

FTO rs9939609 A/A

Высокий риск недостатка Омега-3 жирных кислот
Что это означает?	Что делать?
Для вашего сочетания генотипов характерно сильное снижение эффективности усвоения и метаболизма Омега-3 жирных кислот. Вам необходимо повышать содержание Омега-3 жирных кислот в рационе питания выше среднепопуляционной нормы. Рекомендуется употреблять Омега-3 жирные кислоты с коэффициентом 1,3 по сравнению с нормами потребления, соответствующими вашим полу, возрасту и образу жизни.	У вас обнаружены генотипы, которые ассоциированы с высоким риском недостатка Омега-3 жирных кислот. Этот риск может быть увеличен даже при достаточном содержании Омега-3 в вашей диете. Вам полезно контролировать содержание Омега-3 жирных кислот в своем питании. Вам будут полезны консультации врачей – кардиолога и терапевта. Вам рекомендуется периодически сдавать анализ на Омега-3-индекс, который рассчитывается как сумма процентного содержания эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) полиненасыщенных жирных кислот в мембране эритроцитов. Если вы принимаете препараты для похудения или оральные контрацептивы, которые могут препятствовать всасыванию Омега-3, вам будет полезно увеличить получение этих кислот.

Полезная информация

Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми веществами, неспособными синтезироваться в организме. Они обладают кардиопротективными, гиполипидемическими и антиаритмическими свойствами, принимают участие в делении и росте клеток, процессе пищеварения, свертывании крови, функционировании головного мозга и клеточного транспорта. К омега-3-жирным кислотам относятся альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК).
Научно доказано, что дефицит Омега-3 в рационе ассоциирован с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе внезапной сердечной смерти. Согласно исследованиям, при употреблении рыбы даже 1 раз в неделю риск ишемической болезни сердца снижается на 15 %, а более 5 раз в неделю – на 40 %.
Идеальное соотношение Омега-3 / Омега-6 жирных кислот в организме составляет 1:1 – 1:3, что связано с более низким содержанием липидов, более здоровыми кровеносными сосудами и снижением риска хронических заболеваний.
Главными пищевыми источниками ЭПК и ДГК являются жир некоторых видов рыб (например, лосося, тунца, семги, скумбрии, сельди) и бурые водоросли. В овощах с зелеными листьями, бобах, растительных маслах содержится альфа-линоленовая кислота, которая в процессе пищеварения в небольших количествах превращается в ЭПК и ДГК.

Риски гиперхолестеринемии

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальный риск

Ваш индивидуальный генетический риск

Среднепопуляционный генетический риск

Максимальный риск

Ваш индивидуальный генетический риск

1.5

Среднепопуляционный генетический риск

0.24

Ваш гаплотип гена APOE

APOE rs429358, rs7412 T/C, C/C

Высокий риск гиперхолестеринемии, связанный с гаплотипом гена APОE
Что это означает?	Что делать?
У вас обнаружен значительный генетический фактор риска развития гиперхолестеринемии и болезни Альцгеймера. Присутствие APO-E4 влияет на рост риска сердечно-сосудистых заболеваний. При наличии хотя бы одного аллеля Е4 возрастает вероятность развития атеросклероза, а также повышает риск ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта. APO-E4 ассоциирован с развитием болезни Альцгеймера. При наличии двух копий Е4 риск намного выше, чем при одной копии Е4. Если у вас обнаружен редкий гаплотип APO-E2/E2, то это значительно увеличивает риск развития гиперлипопротеинемии 3 типа, с ростом уровня холестерина и триглицеридов.	Людям с данным генетическим вариантом требуются повышенные усилия по поддержанию здорового уровня холестерина в крови, а также снижения рисков развития атеросклероза и болезни Альцгеймера. Для вас соблюдение диеты с низким содержанием жиров будет более эффективно в снижении холестерина и триглицеридов по сравнению с физической нагрузкой. Вам рекомендованы: контроль показателей липидного профиля крови не реже 1 раза в год; консультация врача для эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний; консультация врача-невролога по вопросам профилактики и диагностики болезни Альцгеймера.

Полезная информация

Ген APOE кодирует белок аполипопротеин Е (АпоЕ). Белок АпоЕ - фермент, играющий важную роль в метаболизме липидов, и участвует в транспорте жиров в клетки. Белок АпоЕ влияет на уровень триглицеридов и холестерина в крови. Кроме того, он необходим для создания так называемых «миелиновых оболочек» в нервной ткани, без которых нарушается проводимость по нервным путям.

Существует три изоформы белка AпоЕ (АпoE2, -E3 и -E4), которые кодируются тремя разными аллелями гена АPOE. Е2, Е3 и Е4 изоформы отличаются аминокислотной последовательностью, в которых происходят замены аминокислоты цистеин на аргинин. Аминокислотные замены влияют на структуру белка АпоЕ, его стабильность и родство с рецепторами. В результате меняется метаболизм липопротеинов, что может предрасполагать к липидным нарушениям и их последствиям.

В данное исследование включены два полиморфизма rs429358 и rs7412 гена APOE, которые хорошо изучены. Теоретически возможным является 9 сочетаний генотипов этих полиморфизмов (так называемые гаплотипы). Генотип APO-E3/Е3 наиболее распространен (примерно у 60 % людей) и считается нормальным, то есть не способствует повышению риска развития атеросклероза. Остальные 40 % популяции несут один E2 или E4 вариант, связанные с разной степенью нарушений в обмене холестерина.

Риск миалгии, вызванной приемом статинов

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Минимальный риск

Ваш индивидуальный риск

Среднепопуляционный генетический риск

Максимальный риск

Ваш индивидуальный риск

1.3

Среднепопуляционный генетический риск

1.01

Ваш генотип, связанный с риском миалгии при приеме статинов

SLCO1B1 rs4149056 T/C

Высокий риск миалгии при приеме статинов
Что это означает?	Что делать?
Выявлен генетический фактор риска миопатии при приеме статинов. Вам требуется повышенный контроль при терапии статинами. Вам не показаны высокие дозировки, начинать прием необходимо с минимальных терапевтических дозировок.	Вам рекомендована консультация врача перед назначения статинов. Вам необходим контроль креатинкиназы (КФК) через 4 недели приема статинов (или раньше по рекомендации вашего врача). Возможен прием препаратов, содержащих коэнзим-Q10, для снижения риска миопатии на фоне приема статинов.

Полезная информация

Если у вас будет обнаружен повышенный уровень холестерина, то, возможно, вам будет назначены лекарственные препараты, уменьшающие количество холестерина в крови. К таким препаратам относятся статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин), которые блокируют синтез холестерина в печени, снижают его уровень в крови, тормозят атеросклеротический процесс, уменьшают риск инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Крайне редко на фоне приема статинов может развиться такой неблагоприятный эффект, как миалгия - боли в мышцах, вплоть до тяжелого осложнения (рабдомиолиза), требующее безотлагательного лечения. Чаще болевые симптомы могут возникать в первый месяц приема статинов у пациентов с генетической предрасположенностью. Одним из критериев, отличающих боли в мышцах по различным иным причинам, от болей в связи с их повреждением вызванным приемом статинов служит значительное повышение в крови биохимического маркера - фермента креатинфосфокиназы (КФК), который доступен для определения в любой клинической лаборатории. Профилактический эффект в отношении поражения мышц на фоне приема статинов имеет прием препаратов, содержащих коэнзим-Q10.
Ген SLCO1B1 кодирует белок, называемый полипептидом 1B1 (OATP1B1), транспортирующим органические анионы. Он переносит различные соединения из крови в печень, чтобы они могли быть выведены из организма. Белок также транспортирует определенные гормоны, токсины и лекарства в печень для их удаления. В случае мутаций гена SLCO1B1 возникает снижение эффективности его работы и слабое удаление некоторых веществ их крови. Накопление вредных веществ может приводить к осложнениям, в частности к развитию миалгии при приеме статинов.
Аллель «С» полиморфизма rs4149056 гена SLCO1B1 приводит к замене аминокислоты (с валина на аланин), что снижает активность захвата/транспортировки веществ в печень. Таким образом, препараты, метаболизируемые белком OATP1B1, как правило, достигают более высоких циркулирующих концентраций в крови, что может способствовать развитию миалгии.