Введение |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Информация в вашей ДНК напрямую связана со здоровьем. Именно изменения в ДНК определяют будете ли вы носителем наследственного заболевания с риском передачи его потомству и будет ли у вас заболевание, связанное с генетикой, о котором вы еще пока не успели узнать. Изменения в ДНК определяют риски возникновения или предрасположенности к различным многофакторным болезням. Реализация подобных генетических рисков связана с действием таких факторов, как наш образ жизни, привычки питания, уровень физической активности, окружающая экологическая ситуация. Согласно эпигенетики, раздела генетики, высокими рисками многих многофакторных заболеваний можно эффективно управлять, меняя свой образ жизни.
В этом генетическом тесте мы максимально понятно изложили влияние мутаций (полиморфизмов) исследуемых генов на риски развития многофакторных заболеваний или состояний организма, а также показали некоторые рекомендации от ведущих мировых научных руководств, которые могли бы быть полезны для сохранения здоровья.
Обратите внимание, что на развитие распространенных хронических заболеваний влияет не только генетика, но многие другие факторы, не связанные с генетическими мутациями. Поэтому эти заболевания получили название «многофакторные». В отличие от наследственных заболеваний, многофакторные, как правило, развиваются в результате действия внешних факторов, среди которых важную роль играет образ жизни. Причем влияние внешних факторов может быть настолько выражено, что заболевание может развиться даже без какой-либо генетической предрасположенности. Поэтому наиболее точный риск развития таких заболеваний необходимо рассчитывать с учетом генетических и внешних факторов.
Существенным влиянием на риски заболеваний или нарушений здоровья влияет наше питание. Все компоненты диеты можно условно разделить на макронутриенты, к которым относятся белки, жиры и углеводы, и микронутриенты, к которым относятся витамины и минералы. Человек устроен таким образом, что основным источником энергии для его жизнедеятельности являются углеводы, а строительным материалом для клеток — белки и жиры. Витамины и минералы не являются источником энергии и не служат строительным материалом для клеток и тканей, однако они непосредственно участвуют в усвоении питательных веществ и регуляции всех важных функций организма. Микронутриенты как бы «дирижируют» всем «оркестром» нашего обмена веществ. Особенности обмена веществ каждый человек унаследовал от своих предков, и каждый имеет разные потребности в макро- и микронутриентах. Например, всем нам нужны витамины и минералы, однако каждому из нас — разное их количество.
Известно, что для здоровья требуется достаточная и постоянная физическая активность. Генетика связана с предрасположенностями к типам спортивных нагрузок. Особенности метаболизма помогут в персональном подборе физической активности. Хорошо известно, что даже при любительских занятиях спортом нередко случаются травмы. Основываясь на расчетах генетических рисков распространенных нарушений, мы вычисляем вероятность возникновения у вас спортивных травм, связанных с интенсивными нагрузками.
Генетика влияет не только на риски заболеваний и потребности в питании. От вариантов генов зависит, например, чувствительность к различным веществам, активность иммунной системы. Эти взаимосвязи не только влияют на ваше самочувствие, но и показывают, насколько важна генетика и как много она определяет в нашей жизни.
Например, люди по-разному реагируют на различные лекарства. Это связано с особенностями образа жизни и организма каждого человека, а также с тем, что лекарства создаются с учетом средних показателей человеческого организма, в то время как активность мишеней (рецепторов и ферментов), на которые нацелены лекарства, у каждого человека своя. Аналогичная ситуация возникает при рисках осложнений беременности у женщин, рисков развития алкоголизма или других зависимостей. Даже поведение человека в стрессовых ситуациях связано с работой его генов.
Многие аспекты нашего здоровья и образа жизни определяются особенностями генов, поэтому многочисленные современные генетическое исследование помогают выявить ваши индивидуальные особенности и способствуют развитию персональной медицины, как наиболее эффективного способа предупреждения и лечения многофакторных заболеваний.
Введение |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Ген | Полиморфизм | Обнаруженный генотип | Значение |
---|---|---|---|
F5 | rs6427196 | G/G | Рисковый генотип |
F5 | rs6025 | C/C | Нет риска. Норма |
SERPINC1 | rs2227589 | C/C | Нет риска. Норма |
PROC | rs1799810 | A/T | Нет риска. Норма |
FGG | rs2066865 | G/A | Рисковый генотип |
F11 | rs2289252 | C/T | Рисковый генотип |
F12 | rs1801020 | A/G | Рисковый генотип |
F13A1 | rs5985 | C/C | Нет риска. Норма |
SERPINE1 | rs1799762 | TGGGGA/TGGGGA | Рисковый генотип |
HABP2 | rs7080536 | G/G | Нет риска. Норма |
F2 | rs5896 | C/C | Нет риска. Норма |
F2 | rs1799963 | G/G | Нет риска. Норма |
F7 | rs6046 | A/A | Протективный генотип |
GP6 | rs1613662 | A/A | Нет риска. Норма |
F9 | rs6048 | A/G | Протективный генотип |
F8 | rs1800291 | G/G | Нет риска. Норма |
COX2 | rs20417 | C/C | Нет риска. Норма |
ITGA2 | rs1126643 | C/T | Рисковый генотип |
GP1BA | rs2243093 | T/C | Рисковый генотип |
GP1BA | rs6065 | C/T | Рисковый генотип |
ITGB3 | rs5918 | T/C | Рисковый генотип |
MTHFR | rs1801133 | G/G | Нет риска. Норма |
MTR | rs1805087 | A/G | Рисковый генотип |
MTRR | rs1801394 | G/G | Рисковый генотип |
BHMT | rs3733890 | G/G | Нет риска. Норма |
MTHFD1 | rs2236225 | G/A | Рисковый генотип |
SHMT1 | rs1979277 | G/A | Рисковый генотип |
CBS | rs5742905 | A/A | Нет риска. Норма |
SLC19A1 | rs1051266 | C/C | Рисковый генотип |
NPPA | rs5065 | G/G | Рисковый генотип |
AGT | rs699 | A/G | Рисковый генотип |
AGTR1 | rs5186 | A/A | Нет риска. Норма |
ADD1 | rs4961 | G/G | Нет риска. Норма |
ADRB2 | rs1042714 | G/C | Нет риска. Норма |
EDN1 | rs5370 | G/G | Нет риска. Норма |
NOS3 | rs1799983 | G/G | Протективный генотип |
NOS3 | rs891512 | G/G | Протективный генотип |
CYP11B2 | rs1799998 | A/A | Рисковый генотип |
ADRB1 | rs1801253 | C/C | Нет риска. Норма |
GNB3 | rs5443 | C/C | Протективный генотип |
ACE | rs4343 | G/G | Рисковый генотип |
APOE | rs429358, rs7412 | T/T, C/C | Норма. Нет риска |
APOA2 | rs5082 | G/A | Нет риска. Протективный вариант |
TNF | rs1800629 | G/G | Нет риска. Норма |
LPL | rs328 | C/C | Нет риска. Норма |
CDKN2A,CDKN2B | rs1333049 | G/C | Рисковый генотип |
MMP1 | rs1799750 | TCCT/TCT | Рисковый генотип |
APOA1 | rs670 | C/C | Рисковый генотип |
CETP | rs5882 | G/G | Нет риска. Протективный вариант |
LDLR | rs6511720 | G/G | Рисковый генотип |
PPARA | rs135549 | C/T | Рисковый генотип |
FABP2 | rs1799883 | C/C | Нет риска. Норма |
CD36 | rs1761667 | A/A | Рисковый генотип |
ZNF259 | rs964184 | C/C | Рисковый генотип |
APOA5 | rs3135506 | G/G | Нет риска. Норма |
APOA5 | rs662799 | A/A | Нет риска. Норма |
APOC3 | rs2854117 | T/C | Нет риска. Норма |
UGT1A10 | rs34983651 | C/C | 6R/6R. Нет рисков. Норма |
TCF7L2 | rs7903146 | C/T | Рисковый генотип |
INS | rs689 | T/T | Рисковый генотип |
FTO | rs9939609 | T/T | Нет риска. Норма |
FDPS | rs2297480 | T/G | Рисковый генотип |
VDR | rs1544410 | C/C | Нет риска. Протективный вариант |
VDR | rs2228570 | G/G | Нет риска. Протективный вариант |
COL1A1 | rs1800012 | C/C | Нет риска. Норма |
IL1B | rs16944 | A/G | Рисковый генотип |
LPAR1 | rs10980705 | C/C | Нет риска. Норма |
DIO2 | rs12885300 | T/T | Нет риска. Норма |
LAMC1 | rs10911193 | C/T | Рисковый генотип |
COL5A1 | rs12722 | C/C | Нет риска. норма |
IL10 | rs1800896 | T/T | Рисковый генотип |
IL1B | rs1143634 | G/G | Нет риска. Норма |
IL1RN | rs4251961 | T/T | Рисковый генотип |
IL13 | rs20541 | G/G | Нет риска. Норма |
IL4 | rs2243250 | T/T | Рисковый генотип |
IL6 | rs1800796 | G/G | Нет риска. Норма |
IL6 | rs1800795 | C/G | Нет риска. Норма |
IL15RA | rs2296135 | C/C | Рисковый генотип |
TGFB1 | rs1800469 | A/A | Рисковый генотип |
GSTP1 | rs1695 | A/G | Рисковый генотип |
GSTP1 | rs1138272 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP1A1 | rs4646903 | A/A | Нет риска. Норма |
CYP1A2 | rs2069514 | G/G | Нет риска. Норма |
CYP1A2 | rs762551 | A/A | Рисковый генотип |
SULT1A1 | rs1042028 | C/C | Нет риска. Норма |
CYP1B1 | rs1056836 | C/G | Рисковый генотип |
LEPR | rs1137101 | A/G | Рисковый генотип |
GHRL | rs4684677 | T/T | Нет риска. Норма |
NPFFR2 | rs11940196 | A/A | Нет риска. Норма |
NPY2R | rs17376826 | C/C | Нет риска. Норма |
OPRM1 | rs1799971 | A/G | Рисковый генотип |
BDNFOS | rs925946 | G/G | Нет риска. Норма |
PPARG | rs1801282 | C/C | Нет риска. Норма |
ADRB2 | rs1042713 | G/A | Рисковый генотип |
ADRB3 | rs4994 | G/G | Рисковый генотип |
MC4R | rs17782313 | T/C | Рисковый генотип |
ACTN3 | rs1815739 | T/C | Рисковый генотип |
MTHFR | rs1801131 | T/T | Нет риска. Норма |
CBS | rs234706 | G/A | Рисковый генотип |
NBPF3 | rs4654748 | C/C | Рисковый генотип |
FUT2 | rs602662 | G/A | Рисковый генотип |
GC | rs2282679 | T/T | Нет риска. Норма |
GC | rs7041 | C/C | Нет риска. Норма |
NADSYN1 | rs12785878 | T/T | Рисковый генотип |
NADSYN1 | rs3829251 | G/G | Нет риска. Норма |
VDR | rs731236 | A/A | Рисковый генотип |
VDR | rs4516035 | C/C | Рисковый генотип |
pos.116733008 | rs12272004 | C/C | Нет риска. Норма |
SCARB1 | rs11057830 | G/G | Нет риска. Норма |
FADS1 | rs174548 | C/G | Рисковый генотип |
AMPD1 | rs17602729 | G/G | Нет риска. Норма |
CYP2C9 | rs1799853, rs1057910 | C/C, A/C | Мутация:CYP2C9 аллель *3 A1075C (Ile359Leu). Промежуточный метаболизатор |
CYP2D6 | rs35742686 | CT/CT | Нет риска. Норма |
CYP2D6 | rs3892097 | C/C | Нет риска. Норма |
SLCO1B1 | rs4149056 | T/T | Распространенный генотип. Норма |
Ген | FADS2 |
---|---|
Полиморфизм | rs66698963 |
Генотип | GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG / GACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGGACTTCTCCCTGCCTCCCCAGGG |
Значение | Рисковый генотип |
Общие выводы |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Области рисковой шкалы, выделенные желтым или красным цветом, следует обсудить с вашим врачом.
Как правило, для областей зеленого цвета повышенного риска нет, и поэтому специальных действий для корректировки образа жизни и консультаций со специалистом не требуется.
Риски венозных тромбозов и тромбоэмболий
Риск артериального тромбоза
Риск нарушения фолатного цикла и метилирования
Риск сосудосуживающих реакций и гипертонической болезни
Риск ишемической болезни сердца
Риск повышения уровня холестерина
Риск повышения уровня триглицеридов
Риски гиперхолестеринемии
Риск синдрома Жильбера
Риск диабета 2-го типа
Риск развития остеопороза и потери костной плотности
Риск воспаления суставов (остеоартрит и остеоартроз)
Риск развития слабости связочного аппарата
Риск увеличенного воспалительного ответа
Оценка генетически обусловленного риска пародонтита
Риск развития онкологических заболеваний при курении
Риск онкологических заболеваний кишечника при частом употреблении жареных продуктов
Риск избыточной массы тела
Склонность к перееданию
Риск склонности к перекусам
Склонность к употреблению жирной пищи
Эффективность низкожировой диеты
Необходимость ограничения насыщенных жиров
Эффективность низкоуглеводной диеты
Потребность в разгрузочных днях
Эффективность низкокалорийной диеты для снижения веса
Эффективность повышения физической активности для снижения веса
Необходимость интенсивных тренировок для снижения веса
Риск потери мышечной массы при диете с ограничением калорий
Потенциал развития спринтерских качеств
Риск негативного эффекта употребления соли
Метаболизм кофеина
Риск недостатка Омега-3 жирных кислотах
Потребность в мононенасыщенных жирах
Метаболизм витамина В2
Метаболизм витамина В6
Метаболизм витамина В9
Метаболизм витамина В12
Метаболизм витамина D
Метаболизм витамина Е
Риск недостатка фосфатидилхолина
Риск развития миалгии при физической нагрузке
Риск нарушения активности CYP2C9
Нарушения активности CYP2D6
Риск миалгии, вызванной приемом статинов
Риски венозных тромбозов и тромбоэмболий |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
0.99
Среднепопуляционный генетический риск
1.02
Беременность – известный фактор риска венозного тромбоза. Практически у всех беременных женщин есть изменения в системе гемостаза, изменения сосудистой стенки и нарушения тока крови, но тромбоз развивается не всегда и не у всех. От всех случаев тромбоза венозный тромбоз занимает 80%, артериальный – 20%. У 15-25% женщин с тромбозом во время беременности – тромбоз был выявлен при анамнезе. Важнейшими факторами риска для беременных женщин являются наличие тромбоэмболии в период, предшествующий беременности и/или наследственная тромбофилия. |
Риск артериального тромбоза |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
1.55
Среднепопуляционный генетический риск
1.02
При беременности происходит естественное повышение активности сверстывающей системы крови. Поэтому у женщин из группы генетического риска беременность способствует патологическому тромбообразованию. Согласно данным международных исследований, вероятность образования тромбов во время беременности и в первые месяцы рождения ребенка увеличивается в 5-10 раз. Выявлено, что 20-30% тромбоэмболической болезни связаны с генетической предрасположенностью. Беременность может спровоцировать и нарушения микроциркуляции в фетоплацентарном комплексе, возникновение других гематологических заболеваний, в результате которых возможны не только тромботические, но и акушерские осложнения. |
Риск нарушения фолатного цикла и метилирования |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.21
Среднепопуляционный генетический риск
1.02
Дефекты генов фолатного цикла и цикла метилирования имеют отношение к предрасположенности заболеваниям человека в целом. Чем больше дефектов в данных генах присутствуют в генотипе пациента, тем больше его восприимчивость к токсинам и инфекциям, хронической усталости и более раннему началу возрастных дегенеративных заболеваний (ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, сосудистой деменции, онкологических процессов). |
Риск сосудосуживающих реакций и гипертонической болезни |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.92
Среднепопуляционный генетический риск
0.97
Регуляция артериального давления происходит с помощью координированной работы нескольких гормонально-ферментативных систем: катехоламиновой, ренин-ангиотензиновой и др. Присутствие патологических аллелей генов, кодирующих ключевые белки этих систем, повышает вероятность декомпенсации регулировки уровня артериального давления при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (курении, стрессов, ожирения, соли в пище) и увеличивают вероятность возникновения гипертонической болезни. Аллельные варианты некоторых генов ассоциированы с вариабельностью степени воздействия хронической гипертонии на органы мишени. Кроме того, определенный генотип может влиять на прогноз ответа на терапию конкретными препаратами. Наличие родственников с гипертонической болезнью (братья, сёстры, родители, дяди, тети, бабушки, дедушки) также является фактором риска. Гипертония обычно не имеет симптомов, и многие люди не знают, что у них есть это заболевание. Гипертония является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, почечной недостаточности и проблем со зрением. Когда кровяное давление повышено, сердцу и артериям приходится работать с большей нагрузкой, чтобы прокачивать кровь по организму. Дополнительная работа утолщает мышцы сердца и артерий и уменьшает гибкость или повреждает стенки артерий. В результате уменьшается приток крови и кислорода к сердцу и другим органам. Средовыми факторами риска, запускающими патологический эффект генов, являются: избыточное употребление соли; избыточный вес и повышенное потребление продуктов с высоким гликемическим индексом («быстрых» углеводов); хронический стресс; работа в ночное время; сниженная физическая активность; недостаточное присутствие в пище аминокислоты L-аргинина. |
Риск ишемической болезни сердца |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.98
Среднепопуляционный генетический риск
0.99
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызвана нарушением кровоснабжения сердечной мышцы - миокарда. Препятствовать кровотоку может атеросклеротическая бляшка или резкое сужение сосудов. Это сопровождается периодической острой болью в области сердца. Если кровоток не возобновляется, то возникает инфаркт миокарда. ИБС является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит сочетание различных причин, часто сочетается с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как гипертония. Факторы, связанные с ИБС, подразделяются на неизменяемые факторы риска (возраст, пол и генетика), и модифицируемые факторы риска (гипертония, гиперлипидемия, курение, диабет, поведенческие факторы и гипертрофия левого желудочка), существуют и защитные факторы (липопротеины высокой плотности (ЛПВП), регулярные физические упражнения, и эстроген у женщин). Формирование атеросклеротической бляшки в артериях происходит длительно, годами. При этом человек как правило, не ощущает каких-то негативных последствий, пока бляшка не перекрывает ток крови в сосуде более чем на 50%. В их формировании могут принимать участие не только липиды, но и другие клетка, вирусы, антитела и др. Бляшка имеет оболочку, при росте бляшки и накопление липидов, происходит ее истончение и разрыв, чему также способствует воспаление со многими активированными воспалительными клетками и цитокинами. Разрыв бляшки сопровождается тромбозом и в зависимости от ее локализации - инфаркту миокарда или головного мозга. Генетические факторы могут влиять на дестабилизацию атеросклеротической бляшки. В исследовании полногеномного анализа ассоциаций с ИБС, на девятой хромосоме был выявлен локус 9p21.3 (в частности, ген CDKN2B-AS1 который участвует в регуляции работы нескольких генов ответственных за развитие ИБС. Аллель «G» обеспечивает оптимальную работу, тогда как аллель «С» является фактором риска ИБС. Неблагоприятный вариант широко распространен в разных этносах, это связано с тем, что с эволюционной точки зрения, склонность к ИБС не влияла на отбор, так как являясь «возрастным» заболеванием, и возникала обычно после репродуктивного возраста. |
Риск повышения уровня холестерина |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.87
Среднепопуляционный генетический риск
0.93
Высокий уровень холестерина или гиперхолестеринемия – группа заболеваний, характеризующихся избыточной продукцией или нарушением утилизации холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности и приводящих к раннему формированию и ускоренному прогрессированию атеросклероза и сопряженных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. |
Риск повышения уровня триглицеридов |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.09
Среднепопуляционный генетический риск
1.12
Триглицериды (ТГ) - обширный класс жиров, в состав которых входят различные жирные кислоты (насыщенные, полиненасыщенные, мононенасыщенные). Большая часть жиров попадает в организм из пищи в виде триглицеридов. Уровень триглицеридов в крови во многом зависит от объема потребления жиров и физической активности. Сахарный диабет и нарушение толерантности к углеводам также являются значительным фактором риска высокого уровня триглицеридов в крови. Существуют различия в нормах уровня триглицеридов в зависимости от пола и возраста (чем старше, тем выше; у мужчин выше, чем у женщин), однако желателен их уровень не выше 2 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов является фактором риска или сопутствующим фактором многих заболеваний, таких как ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2-го типа, а также дисфункции почек, злоупотребления алкоголем. |
Риски гиперхолестеринемии |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
0
Среднепопуляционный генетический риск
0.24
Ген APOE кодирует белок аполипопротеин Е (АпоЕ). Белок АпоЕ - фермент, играющий важную роль в метаболизме липидов, и участвует в транспорте жиров в клетки. Белок АпоЕ влияет на уровень триглицеридов и холестерина в крови. Кроме того, он необходим для создания так называемых «миелиновых оболочек» в нервной ткани, без которых нарушается проводимость по нервным путям. Существует три изоформы белка AпоЕ (АпoE2, -E3 и -E4), которые кодируются тремя разными аллелями гена АPOE. Е2, Е3 и Е4 изоформы отличаются аминокислотной последовательностью, в которых происходят замены аминокислоты цистеин на аргинин. Аминокислотные замены влияют на структуру белка АпоЕ, его стабильность и родство с рецепторами. В результате меняется метаболизм липопротеинов, что может предрасполагать к липидным нарушениям и их последствиям. В данное исследование включены два полиморфизма rs429358 и rs7412 гена APOE, которые хорошо изучены. Теоретически возможным является 9 сочетаний генотипов этих полиморфизмов (так называемые гаплотипы). Генотип APO-E3/Е3 наиболее распространен (примерно у 60 % людей) и считается нормальным, то есть не способствует повышению риска развития атеросклероза. Остальные 40 % популяции несут один E2 или E4 вариант, связанные с разной степенью нарушений в обмене холестерина. |
Риск синдрома Жильбера |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск синдрома Жильбера
Ваш риск синдрома Жильбера
Среднепопуляционный риск синдрома Жильбера
Максимальный риск
синдрома Жильбера
Ваш риск синдрома Жильбера
0
Среднепопуляционный риск синдрома Жильбера
0.2
Синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия) характеризуется умеренным периодическим повышением содержания билирубина в крови, вследствие нарушения перевода билирубина в его растворимую форму (присоединение глюкуроновой кислоты ферментом глюкуронилтрансферазой). Это может сопровождаться ухудшением самочувствия, снижением работоспособности, диспепсическими явлениями, пожелтением склер. У людей с клиническими проявлениями синдрома Жильбера повышен риск развития желчнокаменной болезни без своевременной профилактики. |
Риск диабета 2-го типа |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный
риск
Ваш риск
Среднепопуляционный
генетический риск
Максимальный
риск
Ваш риск
1.65
Среднепопуляционный
генетический риск
1.21
Определение генных маркеров, влияющих на углеводный обмен, позволяет оценить индивидуальный риск повышения уровня глюкозы в крови и резистентности к инсулину (в норме инсулин снижает уровень глюкозы). Крайним проявлением инсулинорезистентности является сахарный диабет (СД) 2 типа. Известным фактором, влияющим на риск СД 2 типа, является уровень потребления продуктов с высоким гликемическим индексом. Людям, имеющим высокий генетический риск инсулинорезистентности, необходимо приложить усилия для ограничения потребления таких продуктов, что будет приводить к снижению риска сахарного диабета 2 типа и лучшему контролю массы тела.
|
Риск развития остеопороза и потери костной плотности |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш риск
0.64
Среднепопуляционный генетический риск
0.8
Костная ткань человека относится к группе соединительных тканей. Она состоит из клеток (остеоцитов, остеобластов, остеокластов и др.) и межклеточного вещества (матрикса), в котором в большом количестве содержится белок коллаген и различные минералы (например, кальций). |
Риск воспаления суставов (остеоартрит и остеоартроз) |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.04
Среднепопуляционный генетический риск
1.15
Деформирующий остеоартроз - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в основе которого поражение хрящей суставных поверхностей. В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. В развитии остеоартроза ведущую роль играют некоторые воспалительные заболевания, долговременные статические нагрузки (например, сидячая или стоячая работа), подъем тяжестей, избыточный вес или ранее полученные травмы. С возрастом же ведущую роль в формировании деструктивных процессов чаще играют проблемы с сосудами, нарушение метаболизма, недостаток кислорода в тканях, а также недостаточная функция щитовидных или половых желез. Кроме того, в качестве причин рассматривают некоторые генетические факторы. Интерлейкин1-бетта (IL1-бетта) - провоспалительный цитокин, медиатор острого и хронического воспаления. Генетические варианты, ассоциированные с повышенной продукцией IL1-бетта, предрасполагают к усилению активности воспалительных реакций, в том числе в суставе. Интерлейкин-6 (IL6) - многофункциональный цитокин, вовлечен в воспаление, костный метаболизм, иммунный ответ, репродукцию, развитие нервной ткани, и, в частности, является главным регулятором в синтезе белков острой фазы в печени. Увеличение уровня IL6 связано с развитием и тяжестью сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз. Полиморфизм C-174G (аллель G) ассоциирован с повышенным уровнем интерлейкина-6. Другие генетические и негенетические факторы также влияют на риск остеоартрита и остеоартроза. |
Риск развития слабости связочного аппарата |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.23
Среднепопуляционный генетический риск
1.03
Исследования генетической предрасположенности с использованием статистики «наследуемости» показали, что умственные способности, двигательные возможности, морфологические размеры тела, функциональные способности и личностные черты являются умеренно или сильно наследственными. Это говорит о том, что люди, у которых в семейном анамнезе был случай разрыва передней крестообразной связки, имели повышенный риск подобной травмы и в своей жизни. Передняя крестообразная связка является одним из главных внутрисуставных стабилизаторов коленного сустава. Неблагоприятные варианты генов делают крестообразную связку более уязвимой и при травмах повышается риск ее разрыва. Было подсчитано, что травмы сухожилий и связок составляют 30-50% всех спортивных травм. Большинство внутренних факторов риска распространенных повреждений сухожилий и связок имеют генетический вклад. Например, гибкость имеет компонент наследуемости, оцениваемый в диапазоне от 64 до 70%. В семейных исследованиях сообщалось о 40%-ной наследуемости латерального эпикондилита между близнецами, о пятикратном повышении риска проблем с вращательной манжетой у братьев и сестер, а в исследованиях близнецов описывался 69%-ный риск разрыва передней крестообразной связки коленного сустава. Дисплазия соединительной ткани - группа системных заболеваний с различными генетическими причинами, обусловленных нарушением развития соединительной ткани. Характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани - коллагена. Дисплазия может проявляться слабостью связочного аппарата - пролапсами, опущением внутренних органов, гипермобильностью суставов, повышенному риску травм - надрыва связок. Дефицит коллагена 5 типа или нарушение его структуры ассоциированы со снижением прочности связочного аппарата и тендинита (воспаления) ахиллова сухожилия при интенсивных тренировках. Крепкие эластичные связки необходимы для правильного анатомического расположения внутренних органов. Нарушение их структур, способствует нарушению расположения внутренних органов, например, опущению органов малого таза и пролапсу тазового дна у женщин. |
Риск увеличенного воспалительного ответа |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Низкий риск увеличенного воспалительного ответа
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный риск
Высокий риск увеличенного воспалительного ответа
Ваш индивидуальный риск
1.02
Среднепопуляционный риск
0.85
Воспаление - естественная защитная реакция организма в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя бактерий и вирусов. Воспаление проявляется определенными событиями в организме, которые направлены на устранение инфекционных агентов и приводят к максимальному восстановлению в зоне повреждения. Однако, этот защитный потенциал и его мощные механизмы могут быть направлены против самого организма, и служить причиной развития различного рода патологических процессов в тканях и органах. Желательно чтобы степень воспалительной реакции соответствовала масштабу повреждения, что обеспечивается взаимодействием провоспалительных и противовоспалительных молекул - «цитокинов». Сниженный воспалительный ответ связан с риском иммунодефицитных состояний. Повышенный воспалительный ответ связан большей степенью повреждения при воспалении, повышенным риском осложнений воспалительных заболеваний. Интенсивность воспалительного процесса связана со способностью иммунной системы элиминировать инфекцию на самых ранних этапах ее попадания в организм за счет выработки молекул межклеточных коммуникаций при иммунном ответе - цитокинов. Ключевым моментом этой стадии является баланс провоспалительных цитокинов – фактора некроза опухоли альфа (TNFальфа), интерлейкина 6 (IL-6), интерферона гамма (IFNгамма) и противовоспалительных – интерлейкина 10 (IL-10), трансформирующего фактора роста бета (TGFбета). Выработка цитокинов в ответ на различные экзогенные агенты является генетически детерминированной.Для многих генов цитокинов известны нуклеотидные полиморфизмы (SNP), локализующиеся в регуляторных участках генов, что позволяет им влиять на их транскрипционную активность, соответственно, увеличивает или уменьшает уровень соответствующего цитокина в плазме крови. |
Оценка генетически обусловленного риска пародонтита |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный генетический риск
1.04
Среднепопуляционный генетический риск
0.99
Пародонтит - воспаление пародонта, с прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Пародонт - околозубная ткань, главной задачей которой является удержание зуба в лунке. На риск возникновения пародонтита влияют как наследственные так и средовые факторы (курение, гигиена полости рта). Исследования показали взаимосвязь возникновения и степени прогрессирования пародонтита у взрослых с уровнем местных медиаторов воспаления и костной массой. Выявлены генетические маркеры влияющие на эти процессы: аллели генов цитокинов связанных с провоспалительным ответом, аллели генов матричных металлопротеиназ, связанных с повышением их активности и разрушением органического матрикса костной ткани, генетические варианты, влияющие на системный остеопороз. |
Риск развития онкологических заболеваний при курении |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.22
Среднепопуляционный генетический риск
1.15
Курение является известным фактором риска онкологических процессов, прежде всего рака легкого, трахеи и гортани. Вероятность возникновения злокачественной опухоли зависит в первую очередь от продолжительности курения, количества выкуриваемых сигарет в день, возраста начала курения, типа табачной продукции, от содержания смол и никотина в сигаретах. Ментол, содержащийся в некоторых сортах сигарет, расширяет сосуды бронхов, поэтому у курильщика сигарет с ментолом всасывание вредных веществ табачного дыма усиливается. |
Риск онкологических заболеваний кишечника при частом употреблении жареных продуктов |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
1.27
Среднепопуляционный генетический риск
1.23
Рак толстого кишечника входит в топ 5 самых частых онкологий во всем мире. Его возникновение зависит как от генетических факторов, так и от образа жизни и наличия воспалительных заболеваний кишечника. При приготовлении красного мяса или других продуктов при высокой температуре образуются пре-канцерогенные вещества - полициклические ароматические гидрокарбонаты (PAH) и гетероциклические амины (HCA). HCA образуются при нагревании белков мяса и их количество прямо пропорционально температуре и времени приготовления, тогда как PAH образуются при пиролизе жиров, во время нагрева. Абсорбированные HCA и PAH метаболизируются в печени, а также частично транспортируются в кишечник с желчью и могут локально активироваться. Большая часть химических про-канцерогенов в нашем организме нуждаются в биологической активации, после чего они могут связываться с ДНК и образовывать ДНК-аддукты, что и приводит к канцерогенезу. Ферменты первой фазы детоксикации ксенобиотиков (система цитохрома Р450 - CYPs) активируют про-канцерогены в канцерогены, тогда как ферменты второй фазы (глютатионтрансферазы сульфотрансферазы и т.п.) связывают активные канцерогены и препятствуют их патологическому воздействию на ДНК, предотвращая канцерогенез. При генетически обусловленной повышенной активности ферментов первой фазы и снижения активности ферментов второй фазы детоксикации увеличивается время действия канцерогенов в организме и соответственно риск онкологии, таким пациентам особенно показано ограничивать потребление хорошо прожаренного мяса или иных продуктов. В канадском исследовании 1000 больных раком кишечника и 2000 здоровых лиц показана связь между потреблением жаренного красного мяса более 5 раз в неделю и раком кишечника. При этом эффект зависел от полиморфных вариантов генов детоксикации ксенобиотиков CYP1B1 и SULT1A1. В исследовании пациентов США показано увеличение в 1,8 раза риска рака прямой кишки у носителей рискового варианта гена CYP1A2 при потреблении жаренных продуктов более 3 раз в неделю. |
Риск избыточной массы тела |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный
риск
Ваш индивидуальный
риск
Среднепопуляционный
риск
Максимальный
риск
Ваш индивидуальный
риск
1.48
Среднепопуляционный
риск
1.34
Среди механизмов ожирения можно выделить нейрогенные, эндокринные и метаболические. В данный раздел в первую очередь включена информация о полиморфизмах, связанных с метаболизмом и отчасти – c регуляцией аппетита. Причины нейрогенного ожирения кроются обычно в психике и могут быть связаны с активацией систем, участвующих в формировании чувства удовольствия, что приводит к избыточному приему пищи. Метаболические механизмы развиваются в связи с нарушением обмена жиров и/или углеводов и их отложением в избыточном количестве. При нарушениях жирового обмена усиливается синтез триглицеридов и липопротеидов, в результате чего возникает гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, повышается уровень свободных жирных кислот. В случае нарушения углеводного обмена нарушается метаболизм глюкозы, повышается количество гликогена в печени, при этом в мышечной ткани утилизация глюкозы нарушается. Следует отметить, что избыточный вес, в свою очередь, является фактором риска развития многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых и сахарного диабета 2-го типа. На сегодняшний день выявлено более 900 полиморфных вариантов в более чем 530 локусах, ассоциированных с избыточным весом. По научным данным генетикой объясняется порядка 14% вариации индекса массы тела. |
Склонность к перееданию |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
склонность
Ваша индивидуальная
склонность
Среднепопуляционная
склонность
Максимальная
склонность
Ваша индивидуальная
склонность
0.75
Среднепопуляционная
склонность
0.74
Пищевое насыщение — это исчезновение чувства голода в процессе еды, отказ от дальнейшего приема пищи. Скорость насыщения зависит как от механических (растяжения желудка), так и от нейроэндокринных факторов (выделения в кровь активных веществ, влияющих на центр насыщения в головном мозге). Вариации в генах, контролирующих нейроэндокринные реакции, могут изменять концентрацию и активность кодируемых ими белков и, таким образом, влиять на скорость возникновения чувства насыщения. |
Риск склонности к перекусам |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск склонности к перекусам
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный риск склонности к перекусам
Максимальный риск склонности к перекусам
Ваш индивидуальный риск
1.13
Среднепопуляционный риск склонности к перекусам
0.99
Чувство голода - сложный процесс, регулируемый многими факторами: уровнем глюкозы в крови, уровнем гормона лептина и активностью его рецептора, уровнем определенных орексогенных (способствующих возникновению чувства голода) гормонов - грелина, нейропептида Y и др. Скорость возникновения и выраженность чувства голода зависит как от образа жизни (в том числе характера физической активности), так и от генетической предрасположенности. Люди носители неблагоприятных вариантов генов испытывают более выраженное чувство голода, чем в среднем. |
Склонность к употреблению жирной пищи |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная склонность
Ваша склонность
Среднепопуляционная генетическая склонность
Максимальная склонность
Ваша склонность
1.5
Среднепопуляционная генетическая склонность
0.61
Жиры являются важным источником энергии. Эволюционно высококалорийная пища является более привлекательной для человека, чем низкокалорийная. Способность распознавать жиры в пище контролирует ген CD36. Ген CD36 кодирует рецептор (CD36), который транспортирует жирные кислоты в клетки. В результате этой функции жиры перемещаются в новые жировые клетки, попадают в мышечные клетки для использования в производстве энергии и поглощаются из пищи в кишечнике. Рецептор CD36 активируется широким спектром соединений, включая коллаген, холестерин ЛПНП и бактериальные белки, которые могут вызвать увеличение активности рецептора CD36 и, таким образом, поглощение жиров. |
Эффективность низкожировой диеты |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
эффективность
Эффективность
для вас
Среднепопуляционная
эффективность
Максимальная
эффективность
Эффективность
для вас
0.74
Среднепопуляционная
эффективность
1.24
Жирные кислоты из продуктов питания в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза специфичных для данного организма жиров, частично поступают в кровь и могут откладываться в жировых депо организма. Эффективность всасывания жиров стенкой кишечника контролируется геном FABP2. Полиморфные вариации гена снижают активность белка, кодируемого FABP2. Чем ниже активность белка FABP2, тем менее эффективна низкожировая диета в борьбе с лишним весом. |
Необходимость ограничения насыщенных жиров |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная необходимость
Необходимость
для вас
Среднепопуляционная
необходимость
Максимальная
необходимость
Необходимость
для вас
1.48
Среднепопуляционная
необходимость
1.34
Насыщенные жиры содержатся в животном масле, входят в состав мясных, молочных и некоторых растительных продуктов питания. С химической точки зрения, насыщенные жирные кислоты (НЖК) представляют собой вещества с одинарными связями атомов углерода. Особенным свойством таких жиров является то, что они не теряют свою твердую форму при комнатной температуре. НЖК наполняют организм человека энергией и активно участвуют в процессе строения клеток. |
Эффективность низкоуглеводной диеты |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
эффективность
Эффективность
для вас
Среднепопуляционная
эффективность
Максимальная
эффективность
Эффективность
для вас
1.24
Среднепопуляционная
эффективность
0.91
Углеводы являются основным «быстрым» источником энергии для организма. Эта энергия образуется в результате гликолиза – ферментативного процесса последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающегося синтезом АТФ. Не используемая организмом глюкоза, в свою очередь, запасается (в больших количествах – в печени и мышечной ткани) в форме гликогена – полисахарида, состоящего из остатков глюкозы. При малоподвижном образе жизни углеводы преобразуются в жировые отложения. |
Потребность в разгрузочных днях |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная потребность
Потребность для вас
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная потребность
Потребность для вас
2
Среднепопуляционная
потребность
1.74
Разгрузочный день — это период, во время которого допустим прием только одного вида продукта, который употребляется на протяжении всего дня. Разгрузочный день имеет низкую суточную калорийность, примерно меньше на 500 ккал от потребности. |
Эффективность низкокалорийной диеты для снижения веса |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная эффективность
Эффективность для Вас
Среднепопуляционная эффективность
Максимальная
эффективность
Эффективность для Вас
0.81
Среднепопуляционная эффективность
0.72
Углеводы являются основным «быстрым» источником энергии для организма. Эта энергия образуется в результате гликолиза – ферментативного процесса последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающегося синтезом АТФ. При малоподвижном образе жизни углеводы достаточно быстро преобразуются в жировые отложения. Нашему организму ежедневно необходимо определенное количество калорий в качестве энергии для работы мышц и органов. |
Эффективность повышения физической активности для снижения веса |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная эффективность
Эффективность для вас
Среднепопуляционная эффективность физической активности
Максимальная эффективность
Эффективность для вас
1.24
Среднепопуляционная эффективность физической активности
1.32
Что для вас эффективнее для снижения массы тела: ограничивать калорийность питания или повышать физическую активность? В этом уравнении гены тоже играют свою роль. Научные исследования показали, что люди с определенными вариантами генов FTO и MC4R, связанных с пищевым поведением, эффективнее теряли массу тела при повышении физической активности, чем при ограничении калорий. С другой стороны варианты генов ADRB2 и ADRB3 рецепторов к адреналину влияют на то, насколько эффективно расходуются жировые запасы при физической нагрузке. В зависимости от различных мутаций в этих генах людей можно разделить на две основные группы, у одной из которых снижение веса будет лучше происходить при повышении физической активности, а у другой – при сокращении калорийности питания. В третьей группе для похудения одновременно необходимы обе стратегии – физическая активность и ограничение калорий. |
Необходимость интенсивных тренировок для снижения веса |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная необходимость
Необходимость для Вас
Среднепопуляционная необходимость тренировок
Максимальная необходимость
Необходимость для Вас
1.25
Среднепопуляционная необходимость тренировок
0.81
Какие физические нагрузки - интенсивные или умеренные - будут наиболее эффективны для вас зависит от генов рецепторов к адреналину и от генетических рисков набора веса. При физических нагрузках мышцам требуется больше кислорода и энергии для активного сокращения. Это достигается работой адренергической системы. Адреналин и норадреналин связываются со своими рецепторами ADRB2 и ADRB3, стимулируют повышение частоты сердечных сокращений, а также мобилизуют «запасы» жиров для получения энергетических молекул. У носителей рисковых вариантов гена ADRB2 и гена ADRB3 для сжигания жировых запасов необходимы большие дозы адреналина, что может быть достигнуто во время высокоинтенсивных интервальных тренировок. Кроме того, на необходимость и эффективность физических нагрузок влияет генотип гена FTO, полиморфизмы которого ассоциированы и рисками набора избыточного веса. В зависимости от вариантов генов различают «энергорастрачивающий» или «энергосберегающий» типы метаболизма. При энергорастрачивающем типе легче достигается эффект похудения при выполнении физических упражнений, а при энергосберегающем типе для достижения эффекта необходимы более интенсивные тренировки. Также нужно помнить, что для снижения веса наряду с физическими упражнениями необходима коррекция потребляемых калорий в питании, получение которых должно быть меньше количества расходуемых. |
Риск потери мышечной массы при диете с ограничением калорий |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш генетический риск
Среднепопуляционный риск
Максимальный риск
Ваш генетический риск
1.5
Среднепопуляционный риск
1.47
При диете с ограничением калорий организм расходует свои энергетические запасы, но, к сожалению, это не всегда жировые клетки. В первую очередь организм расходует те запасы, которые легче достать, и такими источниками энергии/белка становятся мышцы. У некоторых людей есть генетические предикторы, которые позволяют организму эффективно использовать свои жировые запасы, поэтому они могут потерять вес при низкокалорийной диете быстро и в основном за счет жиров. Другие генетические варианты усложняют потерю веса и способствуют потери именно мышечной массы и других тканей организма. |
Потенциал развития спринтерских качеств |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Низкий потенциал
Ваш индивидуальный потенциал
Среднепопуляционный потенциал
Высокий потенциал
Ваш индивидуальный потенциал
0.95
Среднепопуляционный потенциал
0.94
Скорость и сила сокращений скелетных мышц возрастает в результате тренировочного процесса. У людей с различными генотипами есть отличия как в исходной мышечной силе, так и в скорости прогрессирования во время тренировок. Структура мышц человека неоднородна, они состоят из двух основных типов мышечных волокон: |
Риск негативного эффекта употребления соли |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск негативного эффекта
Ваш риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск негативного эффекта
Ваш риск
1.35
Среднепопуляционный генетический риск
1.16
Наши предки получали очень мало соли (NaCl), в основном из естественного состояния NaCl в продуктах питания. Это составляло примерно 1 г соли в сутки. Поэтому в организме человека развилась система удержания соли, которая работает и у современных людей, получающих с пищей гораздо больше NaCl. Сегодня человек в среднем потребляет 8-11 г соли в сутки, с учетом NaCl, содержащейся в естественном состоянии в продуктах. Стоит помнить, что при суточной дозе соли в 4 г происходит задержка примерно 1 литра жидкости в организме. Люди отличаются по чувствительности к соли. Есть группа людей, кто более устойчив к негативному воздействию большого количества натрия на организм. Высокое потребление натрия, независимо от уровня артериального давления, связано с повышенным сердечно-сосудистым риском. Научные исследования показали, что смертность и заболеваемость сердечно-сосудистыми нарушениями выше как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным давлением, но чувствительных к соли, чем у пациентов с нормотензией, устойчивых к соли. Чувствительность к соли определяется как изменение артериального давления не менее чем на 5-10% в ответ на изменение потребления NaCl. Повышение артериального давления в ответ на увеличение натрия в рационе зависит от количества потребляемого натрия и этнической принадлежности Независимо от чувствительности к соли и фактического уровня артериального давления, повышенное её потребление, является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, а также заболеваний почек. Повышенное потребление соли может увеличить выведение кальция и потерю плотности тазовой кости. Чрезмерное получение натрия вызывает гипертрофию гладких мышц сосудов, независимо от артериального давления, повышает активность NADPH-оксидазы и окислительный стресс, а также снижает доступность и выработку оксида азота. Высокое потребление соли активирует передачу сигналов ангиотензина II в кровеносных сосудах, почках и головном мозге. Диета с высоким содержанием соли снижает содержание гиалуронана в аорте и эластичность крупных артерий, которая не зависит от артериального давления. Существует связь между астмой, ожирением и высоким потреблением соли. Действительно, заболеваемость и смертность у чувствительных к соли людей с нормальным артериальным давлением такие же, как и у гипертоников. Повышенное потребление NaCl способствует устойчивости к антигипертензивной терапии. |
Метаболизм кофеина |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Замедленный метаболизм кофеина
Ваш метаболизм кофеина
Среднепопуляционный метаболизм кофеина
Ускоренный метаболизм
кофеина
Ваш метаболизм кофеина
1.45
Среднепопуляционный метаболизм кофеина
1.33
Ген CYP1A2 кодирует одноименный фермент, который является важным ферментом в системе детоксикации. Этот фермент является одной из монооксигеназ цитохрома Р450 (CYPs). Он расщепляет различные токсичные химические вещества, лекарства, гормоны и другие продукты обмена веществ, чтобы вывести их из организма. Этот фермент содержится в основном в печени, где на его долю приходится 13% всех ферментов цитохрома CYP. Помимо печени, CYP1A2 также был обнаружен в поджелудочной железе и легких. Активность фермента CYP1A2 демонстрирует значительную степень вариации (до 40 раз) между людьми в зависимости от их генотипов, происхождения и факторов окружающей среды (например, курения, потребления кофе и диеты). Исследования наследуемости показывают, что генетические варианты могут определять до 75% активности фермента CYP1A2, в то время как пища, добавки и курение ответственны за 15% влияния. Наличие вариантов гена CYP1A2, способствующих медленной работе данного цитохрома будет приводить к увеличению времени действия кофеина или других веществ и усилению их эффектов. И наоборот, варианты гена, ускоряющие активность фермента, приведут к сокращению времени действия кофеина и снижению влияния на организм. Если речь идет о лекарственных препаратах, то при ускоренном метаболизме их влияние оказывается недостаточным, поэтому требует увеличение дозировок приема. Фермент CYP1A2 метаболизирует следующие вещества:
|
Риск недостатка Омега-3 жирных кислотах |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
потребность
1.18
Среднепопуляционная
потребность
1.25
Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми веществами, неспособными синтезироваться в организме. Они обладают кардиопротективными, гиполипидемическими и антиаритмическими свойствами, принимают участие в делении и росте клеток, процессе пищеварения, свертывании крови, функционировании головного мозга и клеточного транспорта. К омега-3-жирным кислотам относятся альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). |
Потребность в мононенасыщенных жирах |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Потребность
для вас
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Потребность
для вас
0.95
Среднепопуляционная
потребность
0.94
Мононенасыщенные жиры представляют собой жирные кислоты, молекулы которых имеют единственную одну двойную связь между соседними атомами углерода (если таких связей больше, то кислоты называются полиненасыщенными). Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Физиологическая потребность в мононенасыщенных жирных кислотах для взрослых должно составлять 10% от калорийности суточного рациона. |
Метаболизм витамина В2 |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.07
Среднепопуляционная
потребность
1.12
Витамин В2 (рибофлавин) - водорастворимое биологически активное вещество, которое является коферментом многих жизненно важных окислительно-востановительных ферментов и участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов. Ускоряет перевод витамина В6 в его активную форму, необходим для синтеза витамина РР из триптофана. Влияет на иммунную и кроветворную системы, облегчает поглощение кислорода клетками кожи, ногтей и волос. Улучшает состояние органа зрения, наряду с витамином A принимает участие в процессах адаптации к темноте, снижает усталость глаз и играет большую роль в предотвращении катаракты. Рибофлавин сводит к минимуму негативное воздействие различных токсинов на дыхательные пути. Витамин В2 также функционирует как кофактор глутатионредуктазы, повышая ее активность. Он необходим для образования и сохранения целостности эритроцитов, синтеза антител, процессов роста, тканевого дыхания. Совместно с витамином А обеспечивает целостность слизистых. Рибофлавин часто используют в лечении кожных болезней, вяло заживающих ран, заболеваний глаз, диабета, анемий, цирроза печени, патологий кишечника. Рекомендованное суточное потребление витамина В2 - от 0,5 до 2 мг в сутки, токсические дозы не определены. Средние значения 1,1-1,3 мг/сутки. В организм человека витамин В2 поступает с пищей, но не накапливается, поэтому существует ежедневная потребность в его поступлении. Свет разрушает рибофлавин в продуктах питания, что необходимо учитывать при хранении и приготовлении пищи. Потребность в рибофлавине возрастает при интенсивных физических нагрузках и приеме пероральных контрацептивов. |
Метаболизм витамина В6 |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.49
Среднепопуляционная
потребность
1.31
Витамин В6 - пиридоксин - участвует в синтезе веществ, необходимых для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы - нейромедиаторов. Необходим для синтеза белков, ферментов, гемоглобина, простагландинов, для метаболизма серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина. Улучшает липидный обмен, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, участвует в утилизации гомоцистеина. |
Метаболизм витамина В9 |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.69
Среднепопуляционная
потребность
1.24
В9 (фолиевая кислота) – водорастворимый витамин. Он поступает в организм с пищей. Содержится в бобах, петрушке, салате, капусте, томатах, шпинате, спарже, печени, почках, мясе, грибах, дрожжах и разрушается при высоких температурах. Часть витамина В9 вырабатывается микрофлорой кишечника в присутствии парааминобензойной кислоты. Кроме того, в печени и почках есть запасы фолацина, которые могут компенсировать недостаточное его поступление в течение нескольких месяцев. |
Метаболизм витамина В12 |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.67
Среднепопуляционная
потребность
1.25
Витамин В12 участвует в клеточном делении, присущем каждой живой клетке. В наибольшей степени, от адекватного уровня витамина В12 зависит нормальное функционирование тех тканей, которые делятся наиболее интенсивно: клетки крови, иммунные клетки, клетки кожи и клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника. |
Метаболизм витамина D |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.11
Среднепопуляционная
потребность
1.27
Витамин D — это биологически активное вещество, которое помогает усваивать кальций, фосфор и некоторые другие минералы. Он улучшает мозговую деятельность, участвует в работе иммунной системы и обновлении клеток. |
Метаболизм витамина Е |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша индивидуальная
потребность
1.3
Среднепопуляционная
потребность
0.88
Витамин Е - а-токоферол - жирорастворимый витамин, обладающий антиоксидантным эффектом, защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов. Витамин Е также улучшает циркуляцию крови, необходим для регенерации тканей. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление; снижает возможность образования шрамов от некоторых ран; снижает кровяное давление; способствует предупреждению катаракт; улучшает атлетические достижения; снимает судороги ног; поддерживает здоровье нервов и мускулов; укрепляя стенки капилляров; предотвращает анемию. Витамин E ингибирует деятельность некоторых ферментов, реализующих реакции окисления (NADPH-оксидазу). Вторая функция нутриента заключается в облегчении синтеза сократительных белков, что ускоряет восстановление мышечных волокон, выработку коллагена благодаря увеличению экспрессии фактора роста соединительной ткани. Кроме того, витамин E препятствует агрегации тромбоцитов. Токоферол важен для поддержания целостности миелиновых оболочек нервов, сперматогенеза, защищает витамин A от разрушения. Витамин Е необходим для нормального функционирования репродуктивной системы. Он защищает другие растворимые жирами витамины от разрушения кислородом, способствует усвоению витамина А. Витамин Е относится к препаратам, замедляющим старение, может предотвращать появление старческой пигментации. |
Риск недостатка фосфатидилхолина |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
Среднепопуляционная
потребность
Максимальная
потребность
Ваша
индивидуальная
потребность
1.31
Среднепопуляционная
потребность
1.23
Фосфатидилхолин - относится к сложным липидам. Главный липидный компонент клеточных мембран. Обеспечивает пластические свойства мембран клеток, в то время как холестерин обеспечивает жёсткость и стабильность мембран. Соотношение холестерин/фосфолипиды в составе липопротеидов плазмы крови наряду с молекулярным весом липопротеидов (ЛПВП, ЛПНП или ЛПОНП) предопределяет степень растворимости холестерина и его атерогенные свойства. Фосфолипиды участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина. Соотношение холестерин/фосфолипиды в составе желчи предопределяет степень литогенности желчи - степень склонности к выпадению холестериновых желчных камней. В исследованиях на мышиных моделях с «ускоренным старением» фосфатидилхолин применялся в качестве способа замедления процессов, связанных со старением, и улучшения функционирования мозга и способности памяти при деменции с умеренным положительным эффектом. Влияет на углеводный обмен, регулируя уровень инсулина в организме. Низкий уровень фосфатидилхолина ассоциирован с болезнью Альцгеймера, развитию деменции, шизофренией и с неалкогольной жировой болезнью печени. Фосфатидилхолин содержится в таких продуктах, как яичный желток, икра рыб, бобовые (соя, чечевица, горох, бобы, фасоль), орехи (арахис, грецкий). |
Риск развития миалгии при физической нагрузке |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.01
При физических нагрузках повышается потребность в энергозатратах. Фермент, кодируемый геном AMPD1, принимает участие в процессах обеспечения энергией работающих скелетных мышц. Этот фермент называется аденозинмонофосфатной (AMP) дезаминазой или AMP-деминазой. Он содержится в скелетных мышцах, где играет роль в производстве энергии. В частности, во время физической активности фермент превращает молекулу, называемую аденозинмонофосфатом (AMP), в молекулу, называемую инозинмонофосфатом (IMP), освобождая при этом молекулу аммиака. Это часть метаболического процесса, который преобразует сахар, жир и белок в клеточную энергию. |
Риск нарушения активности CYP2C9 |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Сниженная активность CYP2C9
Ваша активность CYP2C9
Среднепопуляционная активность CYP2C9
Повышенная активность CYP2C9
Ваша активность CYP2C9
0
Среднепопуляционная активность CYP2C9
0.08
CYP - большое семейство генов цитохромов Р450, которые метаболизируют большинство лекарственных средств и других ксенобиотиков. Полиморфизмы в этих генах изменяют активность метаболизма, в результате чего лекарственное вещество может аккумулироваться в органах и тканях, и его побочный эффект возрастает. |
Нарушения активности CYP2D6 |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Сниженная активность CYP2D6
Ваша активность CYP2D6
Среднепопуляционная активность CYP2D6
Повышенная активность CYP2D6
Ваша активность CYP2D6
0.95
Среднепопуляционная активность CYP2D6
0.9
CYP - большое семейство генов цитохромов Р450, с помощью которых метаболизируется большинство лекарственных средств и других ксенобиотиков. CYP2D6 – это фермент, который у человека кодируется геном CYP2D6, член смешанной оксидазной системы цитохрома Р450. Ген CYP2D6 в основном экспрессируется в печени и отвечает за метаболизм и выведение примерно 25% клинически используемых лекарств. Существуют значительные различия в эффективности и количестве фермента CYP2D6, вырабатываемого у разных людей. Следовательно, для лекарств, которые метаболизируются CYP2D6 (то есть являются субстратами CYP2D6), некоторые люди будут быстро устранять эти препараты, в то время как другие медленно (плохие метаболизаторы). |
Риск миалгии, вызванной приемом статинов |
МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
|
Минимальный риск
Ваш индивидуальный риск
Среднепопуляционный генетический риск
Максимальный риск
Ваш индивидуальный риск
0.95
Среднепопуляционный генетический риск
1.01
Если у вас будет обнаружен повышенный уровень холестерина, то, возможно, вам будет назначены лекарственные препараты, уменьшающие количество холестерина в крови. К таким препаратам относятся статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин), которые блокируют синтез холестерина в печени, снижают его уровень в крови, тормозят атеросклеротический процесс, уменьшают риск инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. |